Вирусная диарея КРС: сиптомы и лечение

Из-за такой «изворотливости» возбудителя вирусной диареи сегодня этим заболеванием заражено или болело ранее по разным данным от 70 до 100% всего поголовья коров в мире.

Вирусная диарея крупного рогатого скота (Bovin viral diarrhea

Вирусная диарея крупного рогатого
скота (Bovin viral diarrhea) –
контагиозная болезнь,
характеризующаяся эрозийно-язвенным
поражением слизистой оболочки
желудочно-кишечного тракта и ринитом с
явлениями общего угнетения,
перемежающейся диареи и выраженной
дегидратации.
Синонимы: болезнь слизистых
оболочек, инфекционный энтерит
КРС, пневмоэнтерит телят.

Из-за наличия весьма различных клинических проявления
сначала вирусную диарею и болезнь слизистых оболочек
рассматривали как два самостоятельных заболевания. Затем
выяснилась идентичность возбудителя той и другой болезни, и тогда
появилось объединяющее название вирусная диарея – болезнь
слизистых крупного рогатого скота. Это название очень громоздкое, и
в последнее время чаще фигурирует название, представленное
вначале.
Впервые эту болезнь выявили в 1946 г. в США, а затем во многих
странах мира.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель болезни – РНК-содержащий вирус,
относящийся к роду Pestivirus, семейству Flaviviridae. oн имеет
сферическую форму, спиральный тип симметрии, его величина –
35–55 нм.
Все выделенные штаммы вируса в антигенном отношении
идентичны. У вируса антигенное сходство с вирусом чумы свиней;
он культивируется в клеточных культурах. Во внешней среде
возбудитель весьма устойчив, при низких температурах
сохраняется до 5 мес. При 4°С в лимфатических узлах и крови
сохраняется 6 мес., а при – 20°С – до года; в течение 35 мин
погибает при 56°С, а при 37°С – инактивируется за 5 дней.
На вирус губительно действует дезоксихалат натрия,
трипсин, эфир, хлороформ, в кислой среде, при рН 3,0
разрушается через 4 часа.

АССОЦИАЦИИ ВИРУСА. Вирус диареи крупного рогатого скота
играет существенную роль в развитии пневмоэнтеритов телят, чаще
всего этот вирус сочетается с возбудителями ринотрахеита,
парагриппа-3, сальмонеллами, эшерихиями, пастереллами.
ЭПИЗООТОЛОГИЯ. Восприимчив крупный рогатый скот в молодом
возрасте. Наиболее чувствителен молодняк в возрасте от 6 месяцев
до двух лет, заболевают буйволы и косули, экспериментально
заражаются поросята, овцы, козы.
Основным источником инфекции являются животные с
персистирующим
возбудителем
заболевания.
Возможно
проникновение вируса через плацентарный барьер даже при
скрытой инфекции.
Взрослый скот относительно устойчив к заболеванию, но возможно
заболевание коров особенно после первого отела.

Вирусная диарея регистрируется в любое время года, но более
тяжело она протекает поздней осенью и зимой. Возникновению
болезни способствуют факторы, понижающие резистентность
организма: переохлаждение, неполноценное и несбалансированное
кормление, транспортировка и др.

От инфицированных быков вирус выделяется со спермой и хорошо
сохраняется в замороженной сперме. Он может попасть в полость
матки при осеменении коровы и при естественной случке.
Есть сведения об обнаружении антител к вирусу у овец и свиней.
Выделен вирус от человека, имевшего серопозитивную реакцию.
Красный олень считается возможным природным резервуаром.
Вируснейтрализующие антитела выявлены у животных африканских
заповедников.
Впервые эту болезнь в 1946 г. обнаружили в США, затем во многих
странах. С 1967 г. вспышки болезни зарегистрированы в нашей
стране.

ПАТОГЕНЕЗ.
Заражение
происходит
аэрогенным,
алиментарным, а также половым путем. Вирус, проникший в
организм,
начинает
размножаться
и
распространяться
по
лимфатической и кровеносной системам. Он поражает стенки
кровеносных сосудов, особенно желудочно-кишечного тракта, в
результате нарушается циркуляция крови, отмечается гиперемия
слизистой оболочки. Воздействие вируса на эпителий слизистой
оболочки приводит к некротическим изменениям и образованию
эрозий. В дальнейшем присоединяется секундарная микрофлора,
которая ведет к усилению поражений слизистой оболочки и появлению
глубоких язв.
Накопившийся вирус разносится по всему организму, преодолевает
плацентарный барьер и вызывает аборты.
Из организма вирус выделяется с истечениями из носовой и
ротовой полостей, из влагалища и с фекалиями.

При осложнении
секундарной инфекцией
образуются язвы, которые
покрываются гнойным или
казеозным детритом

Поражения слизистой оболочки ротовой
полости при вирусной диарее крупного
рогатого скота.
Некроз і відторгнення
епітелію навколо носових
ходів

КЛИНИЧЕСКИЕ
ПРИЗНАКИ
болезни
сильно
варьируют.
Инкубационный период длится 2–14 дней. С возникновением
болезни температура тела животного повышается до 40°С, оно
теряет аппетит, учащается сердцебиение и дыхание.
Важным признаком болезни является поражение слизистых
оболочек. При тяжелом течении из носовых отверстий
выделяются слизистые или слизисто-гнойные истечения,
морда животного покрывается слоем липких выделений,
подсыхающих в корочки, появляются эрозии.
Из ротовой полости выделяется тягучая слюна, на губах,
деснах, твердом небе, языке, появляются участки гиперемии,
превращающиеся в эрозии и язвы. Такие же поражения встречаются
во влагалище, на коже межкопытной щели и венчике.

Развивающаяся диарея носит перемежающийся или постоянный
характер и продолжается 1–4 недели. Зловонные испражнения
содержат примеси пузырьков газа и слизь. Диарея приводит к
дегидратации и истощению организма. У стельных животных
возможны аборты.
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ.
Болезнь характеризуется гиперемией, отеком, кровоизлияниями,
эрозиями и язвами слизистых оболочек всего пищеварительного
тракта.
В легких обнаруживают очаги пневмонии и эмфизему,
в печени и почках отмечаются мутное набухание и жировая
дистрофия.
Под эпикардом и эндокардом возникают кровоизлияния.

Читайте также:
Диффенбахия - уход, размножение, пересадка, проблемы - в вопросах и ответах

ДИАГНОЗ
устанавливают
по
результатам
клиникоэпизоотологических данных и патологоанатомического
вскрытия.
Для постановки окончательного диагноза необходимы
вирусологические и серологические исследования.
С целью изоляции вируса используют клетки почки теленка, на
которых цитопатогенные штаммы вызывают характерные
изменения.
Серологические исследования проводят с парными сыворотками,
применяют реакцию диффузионной преципитации, метод
иммунофлуоресценции,
иммуноферментный
анализ
и
полимеразную цепную реакцию.
В сомнительных случаях диагноз уточняют на телятах с
помощью биологической пробы

Вирус выделяют на культурах клеток почек теленка или ягненка, в которых он
вызывает характерные цитопатогенные изменения

Дифференциальный диагноз. При установлении
диагноза на вирусную диарею необходимо отличать
от
чумы,
ящура,
злокачественной
катаральной
лихорадки и паратуберкулеза.

ИММУНИТЕТ.
Переболевшие телята приобретают иммунитет на 12–16 мес.
Они могут получать и колостральный иммунитет.
Созданы живые и инактивированные вакцины.
Получены вакцины, создающие иммунитет продолжительностью
до года.
Прививают телят и стельных коров за 1–2 месяца до отела.
Применяются поливалентные вакцины.
Полученный бычий интерферон действует кратковременно,
его применяют с профилактической целью.
Вакцина»Комбовак» против вирусной
диареи крупного рогатого скота

МЕРЫ БОРЬБЫ И ПРОФИЛАКТИКИ.
Наряду
со
специфическими
профилактическими
средствами большая роль отводится общим ветеринарносанитарным мероприятиям.
Следует учитывать высокую контагиозность болезни
и уделять должное внимание изоляции больных животных,
дезинфекции
мест
содержания
и
транспортировки
с
использованием щелочей, фенола и т. д.

Лечение. При лечении необходимо обратить внимание на
диетическое кормление животных. С лечебной целью
применяют сыворотку крови реконвалесцентов и
антибактериальные
препараты
против
сопроводительной
микрофлоры.
Назначают
внутрь
синтомицин в дозе 0,03-0,04 г на 1 кг массы животного 3-4
раза в день до выздоровления; фуразолидон по 0,3 г (для
телят) трижды в день 3-4 суток подряд. Фуразолидон дают
с молоком или в водном растворе. Ротовую полость
промывают 0,1-0,2% раствором перманганата калия.

Вирусная диарея свиней
Ротавирусная диарея поросят
(Rotavirosis diarrhea suum, РВИС) –
высококонтагиозная болезнь,
характеризующаяся симптомами острого
энтерита, диареей, дегидратацией
организма.

Инфекция
распространена
широко,
часто
протекает
бессимптомно. Наиболее восприимчивы поросята в возрасте 3-6
недель.
Основные
источники

больные
животные
и
вирусоносители, выделяющие вирус с калом.
Основной путь заражения – фекально-оральный.
Часто РВИС протекает совместно с кокцидиозом, вирусным
гастроэнтеритом свиней, колиэнтеротоксемией (отечной
болезнью поросят), усиливая тяжесть заболевания.

Заболевание наиболее отчетливо проявляется у поросят в возрасте
3—6 недель и клинически характеризуется развитием диарейного
синдрома. Инкубационный период длится 18-36часов (иногда до 5
дней). Наиболее массово распространяется заболевание в первую
неделю после отъема поросят.
При остром и подостром течениях наблюдают рвоту сразу
после кормления (один из ранних признаков). Через 12-24ч после
заражения
развивается
депрессия,
анорексия,
слабость
животных. Фекальные массы разжижены, желто-белого и белого
цвета («молочный понос»), диарея длится от нескольких часов до
нескольких дней. Температура остается в пределах нормы. У
поросят 10-21 дневного возраста болезнь протекает сравнительно
легко, летальность незначительна. После двухнедельной диареи
поросята выздоравливают.

Сильная водянистая желтая диарея
и дегидратация поросят, пораженных
ЭДС.
Поросята, пораженные ЭДС, с сильной
диареей и дегитратацией (слева), в
сравнении с поросятами в соседнем
нормальном гнезде.

У больных поросят 3-6 недельного возраста фекалии водянистые,
желтого или желто-зеленого цвета со слизью в виде плавающих
хлопьев. Болезнь сопровождается сильной дегидратацией, в
результате поросята теряют 30% массы тела и погибают.
Переболевшие поросята отстают в развитии. Симптомы болезни
сохраняются 4-6 дней, фекалии могут иметь желтый цвет 7-14
дней.
В последнее время регистрируется латентная, или
бессимптомная
форма
болезни,
характеризующаяся
персистированием в организме определенного количества вируса
при отсутствии клинических признаков гастроэнтерита и
обнаружении вируса в фекалиях внешне здоровых животных.
Заболеваемость при РВИС достигает 50—80 %, а летальность
обычно не превышает 5—10 %.

Смерть поросят-сосунов в результате сильного
обезвоживания типична в случае острого
протекания болезни
Водянистый понос

Ворсинки кишечника здорового
поросенка при рождении. Ворсинки
достаточно длинные (длина
показана стрелкой), с большой
поверхностью всасывания.
кишечник (длина показана стрелкой) и
потеря клеток эпителия ворсинок через
36 часов после инфицирования
поросенка вирусом эпизоотической
диареи

Для лечения применяют антибиотики совместно с пробиотиками
для профилактики вторичных бактериальных инфекций. Назначение
солевых растворов с глюкозой и глицином предотвращает
дегидратацию и потерю массы тела поросят.
К мерам борьбы относят: сокращение использования для
опоросов разовых свиноматок; планирование опоросов; исключение
скученности животных; очистка и дезинфекция помещений для
опоросов; применение перорально антибиотиков поросятам и
свиноматкам для профилактики бактериальных инфекций;
стимуляция молокоотдачи путем в/м или п/к введения свиноматкам
окситоцина; смена места опороса; эксплуатация родильных блоков
в соответствии с принципом «все свободно-все занято» и другие
мероприятия.

Вирусная диарея крупного рогатого скота (diarrhea vizalis bovum)

Вирусная диарея крупного рогатого скота (болезнь слизистых оболочек, мукозальная болезнь, инфекционная диарея крупного рогатого скота, инфекционный энтерит крупного рогатого скота, диарея новорожденных телят) (diarrhea vizalis bovum) — контагиозная болезнь преимущественно молодых животных, характеризующаяся эрозивно-язвенным воспалением слизистых оболочек пищеварительного тракта.

Читайте также:
Дизайн мансардного этажа: варианты интерьера, декор и оформление, фото

Зачастую возникает синдром респираторного заболевания, эрозивно-язвенный стоматит с хромотой, а также латентная инфекция коров, приводящая к острой инфекции плодов, вызывая их мумификацию, аборты, врожденные дефекты и диарею новорожденных телят.

Этиология. Возбудителем вирусной диареи крупного рогатого скота является РНК-геномный вирус, относящийся к семейству Flaviviridae, роду Pestivirus. Вирус имеет антигенное родство с вирусом классической чумы свиней пограничной болезни овец.

Эпизоотологические данные. Наряду с крупным рогатым скотом в естественных условиях к вирусной диарее восприимчивы буйволы, олени, косули, козы, овцы. У свиней инфекция протекает бессимптомно. Серологические исследования показали, что в полевых условиях вирус диареи инфицирует свиней, коз, буйволов, оленей , косуль, овец, беловежских зубров, красных оленей. Вирус диареи выделен от человека при наличии у него специфических антител. Имеются сообщения о возможности экспериментального заражения овец, коз, поросят и кроликов. Лабораторные животные — белые мыши, крысы, морские свинки, хомячки, собаки, кошки, цыплята, голуби устойчивы к заражению.

Основным источником возбудителя инфекции являются больные животные, выделяющие вирус во внешнюю среду со слюной, слезами, носовыми истечениями, мочой, фекалиями, спермой и молоком. Большую опасность представляют животные-вирусоносители с хроническим и латентным течением болезни. В клетках лимфоидной ткани переболевших животных вирус может персистировать (находиться) от 120 до 200 дней. Перезаражение происходит воздушно-капельным путем, при прямом контакте здоровых животных с больными, а также при поедании инфицированного корма.

Установлено внутриутробное заражение, а также через молоко больных матерей.

Вирусная диарея регистрируется в любое время года, но более тяжело она протекает поздней осенью и зимой. Возникновению болезни способствуют факторы, понижающие резистентность организма: переохлаждение, неполноценное и несбалансированное кормление, транспортировка и др.

Течение и симптомы. При переболевании крупного рогатого скота вирусной диареей наблюдаются различные формы течения болезни: энтеральная, респираторная, генитальная, абортивная, что зависит от вирулентности штамма, возраста и чувствительности животных, нали­чия неблагопри­ятных факторов внешней среды. Ряд авторов отмечали течение вирусной диареи с поражением кожи в виде дерматита в области межкопытной щели и вокруг венчика, струпьев на лицевой части головы и по всей поверхности тела. Установлена связь между инфекцией вирусной диареи с абортами у коров, диареей новорожденных и респираторных заболеваний у телят старше 3—4-месячного возраста. У взрослых животных вирусная диарея протекает в основном в хроническом и субклиническом проявлениях и сопровождается абортами, иммуносупрессией, персистентной инфекцией, появле­нием на свет слабого потомства.

Одним из путей передачи вирусной диареи и внутриутробного заражения является трансплантация эмбрионов. При этом поражаются как плоды крупного рогатого скота, так и репродуктивные органы коров. У телят, трансплацентарно инфицированных вирусом диареи, установили гипоплазию мозжечка и водянку головного мозга. Молодняк, полученный от коров, вакцинированных между 90 и 118 днями стельности, имел поражения центральной нервной системы: атаксию, искривление шеи, астазию, опистотонус.

Диагноз ставят комплексно на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований Лабораторная диагностика на вирусную диарею включает в себя проведение следующих исследований: выявление специфического антигена из биологического материала с использованием иммуноферментного анализа (ИФА) или иммунофлуоресценции (МФА), выделение вируса на культуре клеток и его идентификация в реакциях нейтрализации (РН) и торможения непрямой гемагглютинации (РТНГА). Сюда же входит реакция связывания комплемента (РСК), иммуноферментный анализ (ИФА), а также ретроспективная диагностика с помощью реакции непрямой гемагглютинации (РНГА), иммуноферментного анализа (ИФА), нейтрализации (РН), связывания комплемента (РСК).

Дифференциальный диагноз. Вирусную диарею дифференцируют от инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, аденовирусной инфекции, хламидиоза, пастереллеза, респираторно-синтициальной инфекции.

Лечение. Для лечения используют гипериммунные сыворотки и сыворотки реконвалесцентов, в которых имеются антитела к вирусу диареи одновременно с антибактериальными и иммуностимулирующими препаратами. Применяют также симптоматические методы лечения.

Профилактика и меры борьбы. Для специфической профилактики используют живые и инактивированные моно- и ассоциированные вакцины, гипериммунные сыворотки. Для ликвидации заболевания используют общие противоэпизоотические мероприятия – ограничение движения скота, дезинфекция, карантинирование больных животных.

Экономический ущерб

Ущерб заключается в массовом падеже скота на обширных территориях. При отсутствии изоляции затрагивает не отдельное фермерское хозяйство, а целые области и регионы, поэтому потери оцениваются в масштабах государства.

Летальность заражённого скота составляет от 10 до 90 %, экономические потери оцениваются соответственно. При оценке потерь учитывается процент падежа, снижение продуктивности, неродившийся молодняк, затраченные на лечение средства.

Ротавирусная инфекция крупного рогатого скота

Ротавирусная инфекция крупного рогатого скота (Rotavirosis infectiosa bovium) — остропротекающее контагиозное заболевание новорожденных телят, характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта (профузным поносом, дегидратацией организма, развитием катарального или катарально-геморрагического гастроэнтерита).

Историческая справка. Первое сообщение о выделение ротавирусов при диарее новорожденных телят в 1969г было сделано Мебусом с сотрудниками (США) , когда они выделили из фекалий больных новорожденных телят вирусный агент и воспроизвели диарею у телят- гнотобиотов, не получавших молозива. В дальнейшем О.В. Богатыренко с соавторами (1976) В.Н. Сюрин с соавторами (1979) установили ротавирусное заболевание в СССР. Исследования ротавирусной инфеции проводимые Фернелиусом и Велчем в 1971—1975гг позволили определить морфологию возбудителя, дать характеристику его нуклеиновой кислоты, установить отсутствие чувствительности вируса к липидам.

Читайте также:
Гречишный мед: как определить натуральность в домашних условиях, как выглядит

Экономический ущерб при ротавирусной инфекции складывается из падежа, вынужденного убоя больных животных, снижения продуктивности и финансовых затрат связанных с проведением мероприятий по профилактике и ликвидации болезни.

Этиология. Возбудитель ротавирусной инфекции – Rotavirus bovines, calf diarrheae (scours) virus имеет двойной капсид. Внутренний капсид — икосаэдрической симметрии, сотообразной структуры. Наружный слой толщиной 3,5-4,0 нм состоит из полых структур, закрепленных на радиально расположенных отростках капсомеров внутреннего слоя. Морфологически различают 3 типа вирионов: полные-с двойной оболочкой, диаметром 65-75 нм; только с внутренним капсидом, диаметром 50-55 нм; гексагональные нуклеоиды – с сердцевиной, диаметром 30-40нм.

Нуклеоид во всех типах вирионов может встречаться пустым -электронно-микроскопически полым. Полные вирионы по форме напоминают колесо с тонким ободком (наружный капсид), толстыми, коротким спицами (отростки внутреннего капсидного слоя) и широкой ступицей (нуклеоид и внутренний капсидный слой). Колесовидная форма вирионов дала название и роду (rota- колесо, лат.).

Репродуцируется вирус в цитоплазме эпителия тонких кишок, и зрелые формы его освобождаются из клеток через разрывы цитоплазматической мембраны. Плавучая плотность вирионов 1,30-1, 38 г/см³ в градиенте плотности хлористого цезия. Инфекционность двухоболочечных вирионов выше, чем вирионов с одним внутренним капсидом. Бычий вирус сохраняет инфекционность при рН 3,0, нечувствителен к хлороформу и эфиру, быстро инактивируется при 50° С. Химотрипсин, папаин, пакреатин «снимают» наружный капсид. У вирионов бычьего вируса обнаружено 8 структурных полипептидов с молекулярной массой от 13500 до 41 000 Д. Пептид наружного слоя является гликопротеидом.

Активность патогенного вируса выражается образованием в организме животных нейтрализующих, преципитирующих, комплементсвязывающих антител и антигемагглютинонов.

Вирус осуществляет свою репродукцию в цитоплазме эпителиальных клеток тонкого отдела кишечника, брыжеечных лимфоузлов. Лабораторные животные не восприимчивы.

Устойчивость. Ротавирусы устойчивы к воздействию физических и химических факторов. Вирус устойчив к колебаниям рН от 3 до 10, действию концентрированных солей, жирорастворителей. Вирус сохраняется в фекалиях до 9 месяцев, в высушенном навозе до 7 лет. Для дезинфекции помещений применяют хлорсодержащие препараты, 5% раствор лизола, 7-8% раствор натрия гидроокиси, 2-5% раствор формальдегида.

Эпизоотологические данные. Наиболее широко болезнь распространена в странах с развитым промышленным животноводством. Заражаются, как правило, 100%новорожденных телят. Телята, в основном болеют, в возрасте 2-12 дней, особенно часто болеют в первые 2-6 дней жизни. Чаще болеют телочки. Смертность и выбраковка переболевших телят в хозяйстве могут достичь в среднем 40-50%. При этом важную роль играет инфицирование желудочно-кишечного тракта телят возбудителями — синергистами других заразных кишечных болезней, прежде всего коронавирусом и эшерихией коли, тогда смертность достигает 100%.

Таким образом, тяжесть болезни во многом зависит от влияния секундарной микрофлоры. Другая особенность эпизоотического процесса – увеличение заболеваемости и усиление тяжести переболевания новорожденных телят зимой и весной. Несмотря на то, что в основном болеют новорожденные телята, вспышки энтеритов ротавирусной этиологии в условиях стресса могут быть у телят старших возрастов и спонтанно у взрослых особей у которых болезнь протекает бессимптомно. К возбудителю ротавирусной инфекции восприимчив и человек.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, а также взрослые животные – вирусносители, выделяющие его в окружающую среду с экскрементами. Инфицированность взрослых животных в отдельных стадах может достигать 60 и более процентов. В 1мл фекалий больного теленка может содержаться до 1 млрд. вирионов. Хозяйство, в котором циркулирует патогенный вирус, надолго становится неблагополучным по этой болезни. Отмечена длительная персистенция вируса у лактирующих коров, имеющих высокий уровень молозивных антител.

Факторами передачи возбудителя инфекции служит инфицированная молочная посуда, станки, подстилка, вода, предметы ухода за больными животными, одежда обслуживающего персонала и т.д.

Заражение телят происходит алиментарным путем после рождения. Ротавирусы могут проходить через плаценту и инфицировать плод.

В сельскохозяйственных предприятиях большую роль в распространение болезни играют собаки, кошки, грызуны и человек.

В благополучные хозяйства ротавирусная инфекция заносится при поступление в хозяйство больных и переболевших животных, а также с инфицированными кормами.

Патогенез. Заражение молодняка происходит алиментарно. В результате репродукции ротавирусов в ворсинках эпителиальных клеток тонкого кишечника происходит нарушение пристеночного пищеварения, разрушение и десквамация цилиндрического эпителия с последующей его заменой на незрелый кубический и плоский. Ворсинки укорачиваются, становятся функционально неполноценными, что приводит к резкому снижению синтеза ферментов: гамма-глобулина, дисахаридаз, расщепляющих мальтозу, сахарозу, лактозу. Все это обуславливает накопление их в организме, а также простых углеводов и токсинов, приводящих к интенсивной рефлекторной перистальтике, развитию диареи и обезвоживанию организма.

Читайте также:
Гриб волнушка : описание, как выглядит розовая и белянка

Нарушение процесса всасывания углеводов в тонком отделе кишечника способствует их поступлению в толстый отдел, где создается повышенное осмотическое давление, которое препятствует всасыванию воды из формирующихся фекалий, но обуславливает поступление воды из тканей организма, приводя тем самым к различной степени дегидратации организма и зачастую, к летальному исходу.

Клинические признаки. Инкубационный период при ротавирусной инфекции длится 12-24ч, но может продолжаться до 2-3 суток. Заболевание проявляется в легкой, средней и тяжелой формах.

У телят симптомы болезни проявляются выделением водянистых фекалий соломенно-желтого или белого цвета и кисловатого запаха. Больные телята угнетены. Температура тела обычно нормальная, аппетит снижен. По мере развития болезни фекалии приобретают грязно-желтый цвет, с примесью слизи и крови. Отмечаем западание глаз, дегидратацию и фибрилляцию мышц конечностей, обильное истечение вязкой слюны, частый пульс слабого наполнения, достигающий 160 ударов в минуту (тахикардия). К началу 4-5 суток у больных телят может развиться коматозное состояние или патологический процесс приостанавливается, после чего может медленно наступить выздоровление.

Патологоанатомические изменения характерны для остро протекающего энтерита и дегидратации организма. Отмечают петехиальные кровоизлияния под серозной оболочкой предсердия и аорты, незначительные участки гепатизации краев долей легких, рассеянные точечные кровоизлияния на селезенке, увеличение и гиперемию брыжеечных лимфатических узлов сопредельных тонким кишкам.

Кроме деструкции ворсинок тонких кишок, на отдельных участках их отмечают полное исчезновение эпителия слизистой оболочки с признаками воспалительной реакции и некрозом ткани. Отмечаем деструктивные изменения в селезенке и брыжеечных лимфатических узлах, где не просматриваются границы фолликулов. Изменения находим также в печени, почках и легких. В целом при гистопатологическом исследовании обнаруживают признаки острого некротического энтерита и дегенеративной лимфаденопатии.

Диагноз. Для посмертной лабораторной диагностики направляют фрагменты пораженных петель кишечника с содержимым.

Для прижизненной диагностики направляют от 5 до 8 проб каловых масс от животных с клиническим проявлением заболевания, а также сыворотки крови от переболевших животных.

Диагноз на ротавирусную инфекцию крупного рогатого скота ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков болезни, патологоанатомических изменений и результатов диагностических исследований. Для этого используют метод электронной и иммуноэлектронной микроскопии, РДП, сэндвич- вариант ИФА, метод полимеразноцепной реакции.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики необходимо учитывать фактор синергического, совместного влияния таких возбудителей, как «бычий» коронавирус, парвовирус крупного рогатого скота, эшерихия коли. Необходимо исключить диспепсии новорожденных телят алиментарного происхождения.

Иммунитет и средства специфической профилактики. Переболевшие животные приобретают иммунитет. Антитела к ротавирусу у животных секретируются в наибольших концентрациях в первый день и резко падают к третьему дню после рождения. Многие новорожденные животные инфицированные ротавирусами имеют антитела адсорбированные из молозива.

В целях специфической профилактики в некоторых странах иммунизируют стельных коров: первая вакцинация за 3 месяца до отела, вторая – за 8-14 дней до ожидаемого отела. Считается, что коллостральный иммунитет обеспечивает устойчивость новорожденного теленка к вирусу или снижает тяжесть переболевания. Иммунизируют вирусвакциной из аттенуированного штамма ротавируса новорожденных телят в первые сутки после рождения. Препараты используют как моновалентные, так и ассоциированные, направленные на профилактику сразу нескольких кишечных болезней.

ФГУ «ВНИИЗЖ» для профилактики заболевания разработала схему вакцинации, включающую в себя применение моно- и ассоциированных инактивированных вакцин глубокостельным коровам, у которых иммунитет формируется на 7-14 день и достигает максимума через 3-4 недели. При данной схеме вакцинации телята получают колостральные антитела с молозивом, в результате чего формируется пассивный иммунитет длительностью 14-20 дней, что и обеспечивает профилактику заболевания.

Профилактика. Профилактика ротавирусной инфекции строится на своевременной диагностике болезни и предупреждении заноса вируса в благополучные хозяйства.

Профилактика желудочно-кишечных заболеваний у молодняка крупного рогатого скота должна начинаться в период стельности коровы. Стельных коров за 2 месяца до ожидаемого отела переводят в цех сухостоя. За 15 дней до ожидаемого отела и в течение 10 дней после родов исключают из рациона силос.

Отелы необходимо проводить в родильном отделении с соблюдением ветеринарно-санитарных правил проведения родов.

У новорожденного теленка сразу после его рождения необходимо удалить полотенцем слизь из ноздрей, рта и ушей. Пуповину дезинфицируют 5%-ным раствором йода. После этого теленка подсаживаем к корове.

Первую выпойку молозива теленку необходимо проводить в течение 1-1,5 часов после рождения. Это связано с тем, что наибольшее количество иммуноглобулинов содержится в первых порциях молозива. Обслуживающий персонал должен знать, что в это время слизистая оболочка кишечника теленка способна адсорбировать материнские антитела в неизменном виде. Молозиво новорожденным телятам выпаивают из сосковых поилок 4-6 раз в сутки. При каждом кормлении теленок зависимости от развития должен получать 1,5-3 литра молозива или молока матери в течение 7 дней, в дальнейшем допускается выпаивание сборного молока.

Наиболее важным в профилактике заболевания является вакцинация глубокостельных коров против ротавирусной инфекции.

Мероприятия по ликвидации. При установлении диагноза на ротавирусную инфекцию Постановлением Губернатора хозяйство объявляется неблагополучным и в нем вводят ограничения. По условиям ограничений запрещается:

  • ввод на территорию неблагополучного пункта восприимчивых животных;
  • вывод (вывоз) больных животных за пределы неблагополучной фермы;
  • перегруппировку животных внутри хозяйства без разрешения ветеринарных специалистов;
  • вывоз за пределы неблагополучного пункта кормов имевших контакт с больными животными;
  • вход на территорию фермы лиц не связанных с обслуживанием животных неблагополучной фермы;
  • использование не обезвреженной посуды и сосковых поилок для кормления телят.
Читайте также:
Глеофиллум пихтовый: фото и описание

В неблагополучной ферме, ветспециалисты проводят клинический осмотр с выборочной термометрией, с последующий разбивкой животных на следующие группы:

  • больные;
  • подозрительные по заболеванию;
  • подозрительные в заражении.

Животных первой и второй групп объединяют, изолируют в отдельное помещение и подвергают лечению. Для ухода за ними закрепляют отдельный обслуживающий персонал.

Трупы павших животных утилизируют в биотермических ямах.

Ежедневно проводится дезинфекция в помещении скотных дворов.

Телят третьей группы подозреваемых в заражении вакцинируют. Дезинфекцию помещения где содержаться животные данной группы проводят после каждого случая выделения больного животного, но не реже 1 раза в 10 дней.

Навоз от животных всей фермы подвергается биотермическому обеззараживанию.

Хозяйство объявляется благополучным через 30 дней после последнего случая выздоровления, падежа, вынужденного убоя больного животного и проведения полного комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий, включая и заключительную дезинфекцию.

VI Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум – 2014

В настоящее время чаще всего наблюдается бессимптомное носительство вируса, которое редко сопровождается «классическими» клиническими проявлениями. Вирус выступает как сопутствующий течению других вирусных инфекций, или как «пусковой механизм».

Острые вспышки заболевания регистрируются очень редко и проявляются чаще в виде респираторного синдрома. В этих случаях вирус проявляет своё иммуносупрессивное свойство, что приводит к провоцированию и усилению клинического течения других (в том числе и вирусных) болезней.

Заболевание широко распространено на территории Урала и Сибири, однако уровень инфицированности скота в областях различен. Возможно, это связано с наличием или отсутствием вирусологических исследований в них. Наибольшее распространение заболевание имеет в крупных хозяйствах с интенсивным типом ведения животноводства, где сохранено поголовье, активно проводится искусственное осеменение и т.д. Особенно это касается племенных хозяйств.

Вирусная диарея (Diarrhea viralis bovum) – контагиозное заболевание крупного рогатого скота, проявляющееся сильной депрессией, гиперимией, изъявлением слизистых оболочек пищеварительного тракта и дыхательных путей, повышением температуры тела, диареей, ринитом и конъюктивитом. Восприимчив скот различных возрастных групп, однако тяжелее всего болеет молодняк в возрасте от 3 до 12 месяцев.

Со слов бригадира ГСХУ «Минлинское», 29.06.13 г. телёнок перестал вставать, 03.07.13 г. утром отказался от корма, был вял. 03.07.13 г. в 13.30 ч. была оказана лечебная помощь. 04.07.13 г. в 12.30 ч. телёнок пал. 04.07.13 г. произведено патологоанатомическое вскрытие трупа животного и поставлен предварительный диагноз – вирусная диарея крупного рогатого скота.

04.07.13 г. Ветеринарными врачами был произведён клинический осмотр всего поголовья крупного рогатого скота ГСХУ «УОХ Миндерлинское». В результате чего было обнаружено 98 животных с одинаковыми симптомами (слабость, угнетение, диарея, слезотечение, слизистые истечения из носа, учащение дыхания, повышение температуры, отсутствие аппетита).

05.07.13 г. произвели взятие крови у 98 животных, в дальнейшем получены парные сыворотки крови и отправлены для исследования в краевую ветеринарную лабораторию г.Красноярска.

05.07.13 г. для всех животных применили поливалентную гипериммунную сыворотку против вирусной диареи, сальмонеллеза, колибактериоза, пастереллёза, парагриппа – 3, инфекционного ринотрахеита, короновирусной инфекции крупного рогатого скота.

Основные патологические изменения в пищеварительном тракте.

Содержимое всех отделов кишечника слизисто-водянистое, с примесью слизи и крови, зловонное. Тонкий кишечник местами катарально, геморрагически воспалён, с наличием язв серо-жёлтого цвета, слизь жёлто-зелёного цвета. Толстый отдел кишечника очагово гиперемирован и воспалён.

Брызжеечные лимфатические узлы увеличены, сочны. Печень тёмно-вишнёвого цвета, увеличена, с очагами некроза величиной с горошину белого цвета. Желчный пузырь воспалён, увеличен, слизистая с точечными кровоизлияниями. Желчь густая тёмно-зелёного цвета. Почки увеличены в объёме, отёчны, дряблой консистенции. Мочевой пузырь наполнен жидкостью соломенного цвета, слизистая – с кровоизлияниями.

С 29.06.13 г. по 03.08.13 г. заболело 98 голов крупного рогатого скота, из них 27 голов взрослого скота и 71 молодняка. Из заболевших пало 15 голов взрослого крупного рогатого скота, 27 голов молодняка. Диагноз установили специалисты КГУ «Краевой ветеринарной лаборатории».

С лечебной целью применили поливалентную гипериммунную сыворотку против сальмонеллёза, колибактериоза, пастереллёза, диплококкоза, вирусной диареи, парагриппа – 3, инфекционного ринотрахеита, короновирусной инфекции крупного рогатого скота. Препарат вводили внутримышечно молодняку по 30-40 мл., взрослому крупному рогатому скоту по 50-60 мл. Иммунитет у привитых сывороткой животных длился 10-14 суток. Для подавления секундарной микрофлоры использовали антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Биомицин внутрь 2-3 раза в день по 0,02 г/кг в течение 5 дней. Внутримышечно стрептомицин 3-5 тыс. ЕД на 1 кг. массы животного 5-7 дней. Перорально левомицитин 10-20 тыс. ЕД применяют препарат 2 раза в день 5-7 дней. Также использовали ихтиол в дозе 5-10 г в 100-200 мл. воды в течение 3-4 дней.

Читайте также:
Бурые пятна на листьях огурцов: как лечить, симптомы и меры борьбы

В рацион ввели витамины, увеличили дачу щелочных кормов (костную золу и муку), корнеклубнеплоды, корма содержащие сахар, глюкозу.

С профилактической целью клинически здоровым животным применили поливалентную сухую ассациированную вакцину против парагриппа-3, инфекционного ринотрахеита и вирусной диареи крупного рогатого скота «Тривак». Телятам в возрасте до 3-х месяцев и старше вакцину вводили двукратно внутрикожно по 0,2 мл. с интервалом 14-20 дней; взрослым двукратно внутрикожно по 0,4 мл. с интервалом 14-20 дней. При повторной вакцинации иммунитет длится не менее 6 месяцев.

Клинически здоровым животным в рацион также ввели витамины, увеличили дачу щелочных кормов (костную золу или муку), корнеклубнеплоды, корма содержащие сахар.

Вирусная диарея-болезнь слизистых оболочек крупного рогатого скота (историческая справка, характеристика возбудителя, особенности эпизоотологии, клиническое проявление и экономическое значение): Рекомендации / РАСХН, Сиб. отд-ние, ГНУ ИЭВСиДВ.- Новосибирск, 2006.

Наставление по применению сыворотки против ИРТ, ПГ-3, вирусной диарей, сальмонеллёза, пастереллёза, диплококкоза, короновирусной инфекции крупного рогатого скота.

Временное наставление по применению вакцины «Тривак» поливалентной сухой ассоциированной.

Инфекционные болезни молодняка сельскохозяйственных животных. А.Н. Куриленко, В.Л. Крупальник – М.: Колос, 2001.

В.А. Трушина Профилактика заболеваний сельскохозяйственных животных и птиц – М.: ООО «Аквариум-Принт», 2005.

Как лечить вирусную диарею у крупного рогатого скота

Лечение этого заболевания не разработано. Проводится только симптоматическая терапия антибиотиками и противовоспалительными лекарствами. Если течение ВД проходит в тяжелой форме, животных забивают.

Мясо и субпродукты после ветеринарной экспертизы могут быть признаны пригодными для переработки на колбасы. При положительном результате мясо можно перерабатывать, внутренние органы нужно утилизировать. Шкуры можно использовать после дезинфицирования в солевом растворе. Инструкция по борьбе с этой болезнью указывает на то, что лучшим лечением является профилактика.

Вирусная диарея крупного рогатого скота

Вирусная диарея крупного рогатого скота (болезнь слизистых оболочек, Bovine virus diarrhoea, Mucosal disease — англ.) – болезнь, характеризующаяся анорексией, диареей, прогрессирующим исхуданием, нередко с лихорадкой, респираторными расстройствами, хромотой, поражением глаз, язвенным воспалением пищеварительного тракта, язвенно-эрозивным стоматитом и ринитом.

Распространенность. Болезнь впервые зарегистрирована и описана Олафсоном с соавт. (1946—1947) в штате Нью-Йорк, США. В настоящее время она практически распространена во всех странах мира с интенсивным ведением животноводства. Болезнь выявлена в США, Канаде, Великобритании, Голландии, Франции, Дании, ГДР, ФРГ, Венгрии, Италии, Швеции, Финляндии, Австрии, Португалии, Испании, Индии, Новой Зеландии, в странах Африки и др. О широте распространения болезни свидетельствуют результаты серологического обследования крупного рогатого скота, проведенного в некоторых странах.

Экономический ущерб от вирусной диареи КРС довольно значительный. В неблагополучных хозяйствах наблюдаются высокая летальность (до 10%) и потери продуктивности животных. При скрытом течении болезни могут возникнуть еще большие потери в результате массового поражения и отрицательного влияния на продуктивность и воспроизводство, неэффективных затрат кормов, отставания молодняка в росте и развитии при откорме.

Возбудитель относится к семейству тогавирусов, роду пестивирусов. По физико-химическим, биологическим свойствам вирус диареи очень сходен с относящимися к этому роду вирусами классической чумы свиней, краснухи и др. Известны и используются как эталонные штаммы возбудителя Орегон-С24У, Нью-Йорк, Индиана, различающиеся по культуральным свойствам и вирулентности. Антигенных вариантов вируса диареи, видимо, не существует, хотя имеются сообщения о некоторых серологических различиях полевых штаммов от эталонных (X. Хараламбиев, 1975). Вирус диареи в антигенном отношении сходен с вирусом классической чумы свиней.

Многочисленные попытки использовать эти свойства в серологической диагностике, для перекрестной иммунизации пока не нашли практического применения.

Вирус диареи чувствителен к липидным растворителям, протеазам, кислым и щелочным условиям среды, быстро инактивируется при 56 °С и рН 3. В связи с относительной лабильностью возбудителя для дезинфекции пригодны общепринятые растворы формалина, кислот, щелочей.

В лабораторных условиях вирус диареи культивировать сложно, так как большинство выделенных вариантов при размножении в клеточных культурах не обладает видимым цитопатогенньм действием и даже эталонные штаммы вызывают слабовыраженную деструкцию клеток. Тем не менее к вирусу диареи КРС чувствительны перевиваемые культуры клеток почек эмбрионов крупного рогатого скота, семенников телят и ягнят. Нецитопатогенные варианты регистрируют с помощью иммунофлюоресценции или проверяют накопление вируса инокуляцией культуральной жидкости чувствительным телятам с учетом результатов клинической картины или сероконверсии.

В естественных условиях вирус диареи вызывает типичные клинические признаки болезни только у крупного рогатого скота. Антитела обнаруживаются при серологическом обследовании лосей (J. Thorsen, J. Henderson, 1971). Имеются данные о возможной роли вируса диареи в возникновении естественной инаппарантной инфекции свиней (Е. Carbrey et al., 1976). Установлена родство вируса диареи с возбудителем «пограничной» болезни овец (Border disease), распространенной в Англии и Австралии: штаммы вирусов «пограничной» болезни оказались серологически идентичны вирусу диареи и вызывали сходные эмбриопатии у крупного рогатого скота (D. Gybbons, 1974).

Читайте также:
Как размножить плектрантус Форстера — выращиваем пестрый ковер в горшках и на клумбе

Эпизоотологические данные. Источником возбудителя инфекции являются явно и скрыто больные животные. Высокая частота положительного ретроспективного диагноза, по данным серологического обследования, даже в хозяйствах, где болезнь никогда не наблюдалась, а также практически повсеместное обнаружение серопозитивных животных, например, в США и Западной Европе, свидетельствуют о роли скрытого инфекционного процесса в распространении вирусной диареи. Причиной ее вспышек обычно является ввоз скрыто больных животных.

Механизм передачи возбудителя диареи не изучен. Однако, поскольку вирус разрушается при кислых значениях рН среды, он, вероятно, проникает в организм назально-оральным путем и приживляется в зоне не ниже пищеводно-глоточной области и миндалин. Факторами передачи служат контаминированные корма и вода, различные предметы и оборудование. Возбудитель болезни может распространять обслуживающий персонал, птицы, грызуны, насекомые. В условиях промышленного животноводства возможна капельно-пылевая инфекция.
К вирусу восприимчивы 100% животных, однако клинические признаки проявляются в среднем в 60% случаев с летальностью в исключительных случаях до 50%, обычно не выше 10%. Наиболее чувствительны к болезни животные в возрасте от 6 месяцев до 2 лет.

Эпизоотические вспышки остро протекающей вирусной диареи наблюдаются относительно редко с поражением в типичной форме лишь некоторых животных. По данным разных авторов, повторных случаев болезни не отмечено, так как реконвалесценты сохраняют невосприимчивость от 1 до 3—5 лет. В то же время, судя по широкому и регулярному выявлению серопозитивности у скота, болезнь в бессимптомной форме распространяется так же, как и латентные эндогенные вирусные инфекции, присущие промышленному скотоводству. В массовом обострении скрытых инфекций ведущая роль принадлежит стрессовым воздействиям. Характерным является смешанное течение вирусной диареи с болезнями названной группы (адено-, рино-, рео-, корона-, ротавирусные инфекции).

Патогенез вирусной диареи не изучен. Вирус приживляется в области миндалин. Болезнь развивается по типу септицемии, во время лихорадочной реакции и вирусемии, в кровеносной системе вирус связан с лейкоцитами. За счет них формируются очаги размножения вируса и некроза с последующим изъязвлением в различных тканях и органах. Возбудитель выделяется в среду с истечениями из носа, рта, глаз и экскрементами. При бессимптомном течении возможно вирусоносительство более полутора лет.

Как и другие представители рода пестивирусов, возбудитель диареи обладает выраженным тератогенным действием и вызывает нередко гибель плода или врожденные уродства. Даже у клинически здорового потомства имеется вероятность пренатального повреждения иммунной системы и вследствие этого повышение восприимчивости. Врожденная инфекция может широко распространяться; например, в Великобритании, по расчетам, один из шестнадцати плодов инфицирован вирусом диареи (J. Done et al., 1980).

Существенным элементом патогенеза и осложняющим обстоятельством является иммунодепрессивное действие вируса диареи у взрослых животных за счет поражения иммунокомпетентных клеток. Это проявляется в снижении титров антител против парагриппа-3 после заражения вирусом диареи, несовместимости одновременной вакцинации живыми препаратами против диареи и чумы крупного рогатого скота (X. Хараламбиев, 1975; A. Provost, 1972). Снижение иммунологической реактивности нередко сопровождается осложнениями в результате обострения латентных эндогенных или секундарных инфекций вирусной и бактериальной природы.

Клинические признаки при вспышках остро протекающей вирусной диареи с охватом большинства животных по истечении инкубационного периода от одной до трех недель проявляются в отказе от корма, депрессии, двухфазном повышении температуры до 40—42 °С, лейкопении, гастроэнтерите с непроходящей диареей, серозных, затем слизисто-гнойных истечений из носа, обильном слезо- и слюнотечении с характерным зловонным запахом. Эти симптомы могут наблюдаться в течение 1—4 недель, после чего наступает стадия выздоровления; летальные исходы очень редки. В тяжелых и затяжных случаях при поражении некоторой части животных, обычно с неблагоприятным прогнозом, болезнь сопровождается абортами и хромотой (до 10%), диареей с примесью крови, сильным исхуданием и снижением массы вследствие обезвоживания организма, изъязвлением ротовой полости. носового зеркала, губ, влагалища, межкопытцевой щели, сухим кашлем, центробежным помутнением роговицы, сильным увеличением лимфоузлов, выпаданием волос и гиперкератозом в области шеи и плеч.

Течение вирусной диареи может быть острым, подострым, хроническим и бессимптомным. Причины характерного для этой болезни разнообразия течения, колебания заболеваемости, летальности обусловлены особенностями биологии возбудителя, присущими пестивирусам. В патогенезе вызываемых ими болезней основным компонентом являются сложные ферментативные расстройства, приводящие к некробиозу и другим патологическим последствиям. Эти механизмы в значительной мере подвержены влиянию индивидуальных особенностей животных, условий содержания и т. п., что и определяет результат инфекции.

Патологоанатомические изменения ограничены главным образом пищеварительным трактом. На всем его протяжении обнаруживают множественные эрозии и язвы. Патологоанатомические признаки — язвенный стоматит и гастрит. Гистологическая картина характеризуется некрозом многослойного плоского эпителия, пейровых бляшек и лимфоидных скоплений.

Диагноз и дифференциальный диагноз по данным эпизоотологического анализа, клиническим и патологоанатомическим признакам практически поставить невозможно ввиду разнообразия проявления вирусной диареи и сходства со многими патологическими явлениями различной этиологии, наблюдаемыми у крупного рогатого скота. Лишь в качестве подозрения следует учитывать быстрое распространение в стаде заболевания, сопровождающегося лихорадкой, диареей, эрозиями в ротовой полости и ранней лейкопенией. Основу диагностики составляют лабораторные методы идентификации вируса, а клинические показатели могут являться лишь подспорьем для ускоренного диагноза их во вторичных случаях.

Читайте также:
Как вырастить огурцы из таблетки

Для прижизненного выделения вируса диареи в период лихорадки и выраженного клинического течения болезни берут носовые, глоточные смывы, фекалии, кровь, а из патологического материала— кусочки пораженных отделов пищеварительного тракта, брыжеечных и заглоточных лимфоузлов. Материалом после осветления и обработки антибиотиками заражают культуру клеток, восприимчивых телят или используют как антиген в реакциях диффузионной преципитации, связывания комплемента и наиболее чувствительной и применяемой чаще всего — реакции нейтрализации с эталонными антисыворотками. Для характеристики истинного распространения возбудителя и бессимптомных форм течения болезни ретроспективный диагноз ставят на основании данных реакции нейтрализации эталонного цитопатогенного штамма вируса (обычно Орегон-С24У) и с исследуемыми сыворотками. Рекомендуется брать парные сыворотки, полученные с интервалом в 1 неделю.
При дифференциации вирусной диареи необходимо исключить чуму крупного рогатого скота, инфекционный ринотрахеит, злокачественную катаральную горячку, паратуберкулезный энтерит. Кроме перечисленных болезней, сходные симптомы наблюдаются при эфемерной лихорадке, ящуре, транспортной лихорадке — парагриппе-3, болезнях Ибараки и Акабане, диареях молодняка корона-, ротавирусной природы, некро- и колибактериозе, гиперкератозе, алиментарных отравлениях. Необходимо учитывать вероятность смешанного течения вирусной диареи с пневмоэнтеритами вирусобактериальной этиологии.

Иммунитет и средства специфической профилактики. Средства специфической профилактики вирусной диареи применяют для активной и пассивной иммунизации. Выпускаются живые препараты модифицированных штаммов возбудителя и убитые вакцины. Большинство живых вакцин в полевых условиях обладает определенной реактогенностыо, вызывает осложнения в виде общих реакций (до 10% и более), возможно неблагоприятное воздействие на половую сферу и тератогенный эффект.

В целом специфическую профилактику вирусной диареи крупного рогатого скота применяют ограниченно. Живые вакцины используют для прививок молодняка или коров до покрытия, исключая неблагоприятное воздействие на плод. Обычно убитые вакцины двукратно вводят коровам во второй половине беременности. С учетом преимуществ и высокой иммуногенной активности, сравнимой с таковой у живых вакцин, их целесообразно также применять крупному рогатому скоту всех возрастных групп. Вакцины против вирусной диареи в большинстве случаев используют в ассоциации с препаратами против инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, рео-, аденовирусной и хламидийной инфекций, лептоспироза, пастереллеза в двух-, трех- и поливалентных сочетаниях. Например, в Великобритании фирма «Крукс Ветеринари» выпускает пятивалентный инактивированный препарат против диареи, парагриппа-3, инфекционного ринотрахеита, адено-3 и реовирусной инфекций.

При удачно выбранной схеме двукратной вакцинации иммунитет у животных сохраняется до 5 лет. У новорожденных телят он может быть различным, охватывать более 70% животных и длиться от 3,5 месяца до года в зависимости от того, переданы ли антитела пассивно, либо произошло внутриутробное или неонатальное образование иммунитета (В. В. Гуненков и др., 1975).

В целях пассивной иммунизации эффективна гипериммунная сыворотка с высоким титром антител. Используют ее для лечения в профилактики вирусной диареи у новорожденных телят, иногда в поливалентном сочетании.
Профилактика и меры борьбы основываются на предотвращении контактов здоровых животных с больными и предупреждении распространения возбудителя факторами передачи. Истинная опасность серопозитивных животных неизвестна, но они считаются потенциальными вирусоносителями и не должны смешиваться со здоровым скотом. Явно больных животных в тяжелых случаях либо уничтожают, либо индивидуально подвергают симптоматическому лечению от бактериальных осложнений, кахексии, диареи и обезвоживания.

Неблагополучные стада независимо от клинического проявления болезни содержат изолированно. Вакцинация целесообразна в случае первичного возникновения болезни. В неблагополучных зонах молодняк следует иммунизировать до постановки на откорм.

Диагностика

Вирусная диарея по своим клиническим проявлениям схожа с рядом других вирусных заболеваний, которые встречаются у крс в телячьем возрасте. Кроме того, ее также часто путают с диареями бактериальной природы. Поэтому для точной постановки диагноза необходимо комплексное обследование больного животного, включающее анализ клинических признаков, патологоанатомические изменения, лабораторное исследование.

Лабораторное исследование

Клинические признаки

Инкубационный период вируса длится от 6 до 14 дней. По его окончании вирусная диарея у крс может проявляться в нескольких формах. Соответственно, каждая из них предполагает свою степень выраженности основных симптомов.

Острая форма развивается в основном у молодых телят. Она сопровождается такими проявлениями:

  • резкое повышение температуры до показателей 40-42 градуса;
  • сильное угнетение;
  • более частое неглубокое дыхание;
  • ускоренный сердечный ритм;
  • сильный кашель;
  • поражение слизистой оболочки ротовой полости многочисленными язвами;
  • истечение из носовой полости экссудата с примесью гноя;
  • слезотечение;
  • кал исключительно жидкий, часто с примесью крови.

Внимание! В отдельных тяжелых случаях у животного может развиваться конъюнктивит. Кроме того, пенистые выделения из носа и рта часто могут засыхать на морде животного, образуя корочки. Со временем под такими корками также появляются следы эрозии.

При отсутствии своевременных лечебных мер основная клиническая картина дополняется резким снижением веса (до 25 %), обезвоживанием. На половых органах, вымени и морде проявляется сыпь, которая со временем переходит в язвы. Угнетение в этот период усиливается еще больше, и корова практически полностью игнорирует любые внешние раздражители. Из-за сильного истощения животное впадает в кому, из которой обычно не выходит.

Читайте также:
Как построить сад? - описание, размножение, уход, посадка, фото, применение в саду, сорта и виды

Подострая форма недуга выступает следствием заболевания представителей стада, у которых уже успел сформироваться стойкий иммунитет. Симптомы в этом случае менее выражены. К ним относятся:

  • внезапное повышение температуры на 2-3 градуса;
  • потеря аппетита;
  • легкое угнетение животного;
  • воспалительные и эрозивные процессы на слизистых оболочках выражены более слабо;
  • может присутствовать кашель и слизистые выделения из носа;
  • хромота, которая выступает следствием поражения хрящевой ткани в суставах;
  • понос, дительность которого не более 24 часов;

Легкое угнетение животного

Легкое угнетение животного

В единичных случаях также прослеживается резкое сокращение молочной продуктивности скота и цианоз слизистых оболочек. Телята при таком варианте диареи незначительно отстают от сверстников в весе.

При абортивной (атипичной) форме болезни симптоматика практически не выражена или может проявляться периодически. Как правило, недуг в этом случае сам проходит в течение нескольких дней, не вызывая серьезных последствий.

Хронический вариант заболевания диагностировать труднее всего. В этом случае клинические признаки развиваются значительно медленнее, чем при острой форме. Длится болезнь в течение полугода и более. За это время диарея может возникать периодически или постоянно. Теленок постоянно теряет в весе, может проявляться частичная потеря аппетита. Летальный исход при такой форме заболевания прослеживается в большинстве случаев.

Патологоанатомические изменения

При осмотре погибшего животного можно выявить такие изменения в его организме:

  • ярко выраженные последствия обезвоживания и истощения;
  • точечные язвы на слизистых оболочках, а также вокруг носа, на губах, языке и в сычуге;
  • отеки тканей внутренних органов;
  • печень значительно увеличена в размерах и отличается желтым цветом;
  • лимфатические узлы увеличены в размерах, а их внутреннее строение нарушено;
  • размер почек превышает норму, при этом вокруг них расположена своеобразная капсула из клетчатки, по виду напоминающей студень;
  • точечные эрозии кишечника и кровеносных сосудов;
  • в кишечнике большое количество экссудата с острым запахом.

Стоит отметить, что такими изменениями во внутренних органах сопровождается целый ряд других болезней пищеварительной системы. Поэтому для подтверждения анализа дополнительно проводится лабораторное исследование.

Лабораторный анализ

В качестве материала для детального исследования применяют соскобы кожи в местах эрозии, кровь и смывы со слизистой оболочки инфицированных коров. Если животное погибло, для анализа также берут частицы печени, кишечника, селезенки и лимфоузлов.

Забор частиц печени на анализ

Забор частиц печени на анализ

Полученный материал исследуют двумя разными способами:

  1. Выявление патогена и выращивание чистой культуры в соответствующей питательной среде.
  2. Выявление антител в сыворотке крови путем реакции связывания комплемента или другими методами. Если количество антител в крови превышает нормальную отметку в 4 раза и более, значит, диагноз на вирусную диарею положительный.

Диагностику вирусной диареи необходимо проводить дифференциально, исключая во время исследования чуму, ящур, инфекционный ринотрахеит, а также стоматиты. Все перечисленные заболевания схожи между собой по некоторым проявлениям, что осложняет диагностирование.

Профилактика вирусной диареи КРС

Вакцину применяют для коров на 8-м месяце стельности и телят. Для этой категории коров рекомендуют применять вакцину, изготовленную из вируса, ослабленного на кроликах. После двойного внутримышечного введения вакцины корова получает иммунитет на 6 месяцев.

В неблагополучных хозяйствах для профилактики используют сыворотку от коров-реконвалесцентов. При обнаружении вируса хозяйство объявляют неблагополучным и закрывают на карантин. Больных коров изолируют от стада до выздоровления или падежа. Помещения ежедневно обрабатывают дезинфицирующими растворами. Хозяйство объявляют благополучным спустя месяц после выздоровления последней больной коровы.

Вирусная диарея коров

Вирусная диарея крупного рогатого скота (Bovin viral diarrhea) – контагиозная болезнь, характеризующаяся эрозийно-язвенным поражением слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и ринитом с явлениями общего угнетения, перемежающейся диареи и выраженной дегидратации.

Синонимы: болезнь слизистых оболочек, инфекционный энтерит крупного рогатого скота, пневмоэнтерит телят.

Из-за наличия весьма различных клинических проявления сначала вирусную диарею и болезнь слизистых оболочек рассматривали как два самостоятельных заболевания. Затем выяснилась идентичность возбудителя той и другой болезни, и тогда появилось объединяющее название вирусная диарея – болезнь слизистых крупного рогатого скота. Это название очень громоздкое, и в последнее время чаще фигурирует название, представленное вначале.

Впервые эту болезнь выявили в 1946 г. в США, а затем во многих странах мира. У нас парагрипп-3 зарегистрирован в 1967 г.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель болезни – РНК-содержащий вирус, относящийся к роду Pestivirus, семейству Flaviviridae. oн имеет сферическую форму, спиральный тип симметрии, его величина – 35–55 нм. Все выделенные штаммы вируса в антигенном отношении идентичны. У вируса антигенное сходство с вирусом чумы свиней; он культивируется в клеточных культурах. Во внешней среде возбудитель весьма устойчив. В эксперименте при низких температурах сохранялся до 5 мес. При 4°С в лимфатических узлах и нитрированной крови сохраняется 6 мес., а при – 20°С – до года; в течение 35 мин погибает при 56°С, а при 37°С – инактивируется за 5 дней.

Читайте также:
Гречишный мед: как определить натуральность в домашних условиях, как выглядит

На вирус губительно действует дезоксихалат натрия, трипсин, эфир, хлороформ, в кислой среде, при рН 3,0 разрушается через 4 часа.

АССОЦИАЦИИ ВИРУСА. Вирус диареи крупного рогатого скота играет существенную роль в развитии пневмоэнтеритов телят, чаще всего этот вирус сочетается с возбудителями ринотрахеита, парагриппа-3, сальмонеллами, эшерихиями, пастереллами.

ЭПИЗООТОЛОГИЯ. Восприимчив крупный рогатый скот в молодом возрасте. Наиболее чувствителен молодняк в возрасте от 6 месяцев до двух лет, заболевают буйволы и косули, экспериментально заражаются поросята, овцы, козы. Основным источником инфекции являются животные с персистирующим возбудителем заболевания. Возможно проникновение вируса через плацентарный барьер даже при скрытой инфекции.

Взрослый скот относительно устойчив к заболеванию, но возможно заболевание коров особенно после первого отела.

От инфицированных быков вирус выделяется со спермой и хорошо сохраняется в замороженной сперме. Он может попасть в полость матки при осеменении коровы и при естественной случке.

Есть сведения об обнаружении антител к вирусу у овец и свиней. Выделен вирус от человека, имевшего серопозитивную реакцию. Красный олень считается возможным природным резервуаром. Вируснейтрализующие антитела выявлены у животных африканских заповедников.

Впервые эту болезнь в 1946 г. обнаружили в США, затем во многих странах. С 1967 г. вспышки болезни зарегистрированы в нашей стране.

ПАТОГЕНЕЗ. Заражение происходит аэрогенным, алиментарным, а также половым путем. Вирус, проникший в организм, начинает размножаться и распространяться по лимфатической и кровеносной системам. Он поражает стенки кровеносных сосудов, особенно желудочно-кишечного тракта, в результате нарушается циркуляция крови, отмечается гиперемия слизистой оболочки, ее набухание вследствие скопления экссудата и клеточного эмиграта. Воздействие вируса на эпителий слизистой оболочки приводит к некротическим изменениям и образованию эрозий. В дальнейшем присоединяется секундарная микрофлора, которая ведет к усилению поражений слизистой оболочки и появлению глубоких язв.

Накопившийся вирус разносится по всему организму, преодолевает плацентарный барьер и вызывает аборты.

Из организма вирус выделяется с истечениями из носовой и ротовой полостей, из влагалища и с фекалиями.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ болезни сильно варьируют. Инкубационный период длится 2–14 дней. С возникновением болезни температура тела животного повышается до 40°С, оно теряет аппетит, учащается сердцебиение и дыхание.

Важным признаком болезни является поражение слизистых оболочек. При тяжелом течении из носовых отверстий выделяются слизистые или слизисто-гнойные истечения, морда животного покрывается слоем липких выделений, подсыхающих в корочки, появляются эрозии.

Из ротовой полости выделяется тягучая слюна, на губах, деснах, твердом небе, языке, появляются участки гиперемии, превращающиеся в эрозии и язвы. Такие же поражения встречаются во влагалище, на коже межкопытной щели и венчике.

Развивающаяся диарея носит перемежающийся или постоянный характер и продолжается 1–4 недели. Зловонные испражнения содержат примеси пузырьков газа и слизь. Диарея приводит к дегидратации и истощению организма.

У стельных животных возможны аборты.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. Болезнь характеризуется гиперемией, отеком, кровоизлияниями, эрозиями и язвами слизистых оболочек всего пищеварительного тракта.

Пейеровы бляшки вследствие разрушения клеток уменьшаются в объеме и западают. В легких обнаруживают очаги пневмонии и эмфизему, в печени и почках отмечаются мутное набухание и жировая дистрофия. Под эпикардом и эндокардом возникают кровоизлияния.

ДИАГНОЗ устанавливают по результатам клинико-эпизоотологических данных и патологоанатомического вскрытия. Для постановки окончательного диагноза необходимы вирусологические и серологические исследования. С целью изоляции вируса используют клетки почки теленка, на которых цитопатогенные штаммы вызывают характерные изменения.

Серологические исследования проводят с парными сыворотками, применяют реакцию диффузионной преципитации, метод иммунофлуоресценции, иммуноферментный анализ и полимеразную цепную реакцию.

ИММУНИТЕТ. Переболевшие телята приобретают иммунитет на 12–16 мес. Они могут получать и колостральный иммунитет. Для лечения применяют сыворотку реконвалесцентов. Созданы живые и инактивированные вакцины. Получены вакцины, создающие иммунитет продолжительностью до года. Прививают телят и стельных коров за 1–2 месяца до отела. Применяются поливалентные вакцины. Полученный бычий интерферон действует кратковременно, его применяют с профилактической целью.

МЕРЫ БОРЬБЫ И ПРОФИЛАКТИКИ. Наряду со специфическими профилактическими средствами большая роль отводится общим ветеринарно-санитарным мероприятиям. Следует учитывать высокую контагиозность болезни и уделять должное внимание изоляции больных животных, дезинфекции мест содержания и транспортировки с использованием щелочей, фенола и т. д.

Тяжелые формы характеризовались острым началом диареи и гипертермией, что иногда приводило к летальному исходу. Тяжелую форму заболевания вызывают вирусы генотипа 2. Первоначально тяжелые формы встречались только на американском континенте, но позже были описаны и в Европе. Вирусная диарея второго типа характеризуется геморрагическим синдромом, который приводит к внутренним и внешним кровоизлияниям, а также носовым кровотечениям.

Ссылка на основную публикацию