Заболевание птицы синдромом снижения яйценоскости

Синдром снижения яйценоскости-76 (ССЯ-76)

Синдром снижения яйценоскости- 76 (Egg drop syndrome – 76, литье яиц, аденовирусная болезнь птиц) — это вирусная болезнь кур-несушек, сопровождающаяся резким снижением яичной продуктивности, изменением формы, размягчением или отсутствием скорлупы и ухудшением качества инкубационных яиц.

Экономический ущерб. Ущерб от ССЯ 76 связан с недополучением в среднем на курицу-несушку до 10-30 яиц, при этом от племенных кур приходится выбраковывать в среднем до 50 яиц , снесением бесскорлуповых яиц, яиц с кровяным кольцом, снижением выводимости цыплят и низкой их жизнеспособностью до двухнедельного возраста.

Этиология. Болезнь вызывается ДНК- содержащим неклассифицированным вирусом семейства аденовириде- Adenoviridae.

Вирус имеет икосаэдральную форму. Симметрия капсида кубическая. Диаметр вириона 75-80нм. Вирус не принадлежит ни к одному из известных серотипов аденовирусов птиц и в отличие от них агглютинирует эритроциты кур, уток и гусей. Гемагглютинин стабилен 30минут при 70°С. Некоторыми исследователями идентифицирован как аденовирус уток. Вирулентность теряет через 30 минут при 60°С, а также под воздействием трипсина, мочевины и пиридина. Штаммы вируса, выделенные в различных странах, в антигеном отношении родственны. Вирус размножается в эмбрионах и культурах клеток утиного происхождения активнее, чем в эмбрионах и культурах клеток других птиц. ЦПЭ выражен образованием внутриядерных включений, округлением клеток, деформацией клеточного монослоя.

У переболевшей (и экспериментально зараженной) птицы образуются специфические антитела, которые передаются трансовариально.

Эпизоотологические данные. Болеют куры всех пород, преимущественно при достижении ими наивысшей продуктивности (25-35 недель), но возможно возникновение болезни в любой период продуктивного цикла. При этом к заболеванию наиболее восприимчива племенная птица и несушки мясных линий. Вирус ССЯ-76 широко распространен среди домашних и диких уток, а также гусей, является для них апатогенным и не вызывает клинического проявления болезни. Вирус способен персистироваться в организме кур, не достигших половой зрелости.

Он активизируется и провоцирует спад яйценоскости в результате стресса, вызванного началом яйцекладки. Основной путь передачи вируса, а следовательно, и распространения заболевания – трансовариальный, не исключается и горизонтальный. Вирус передается контактно через одежду и обувь обслуживающего персонала, транспорт, кормушки, поилки, предметы ухода за птицей, отмечают случаи передачи возбудителя болезни со спермой петухов, пометом.

Клинические признаки. У больных птиц наблюдают отдельные случаи прострации, взъерошенности перьев, анемии, диареи, угнетения во время яйцекладки, синюшность сережек и гребня, снижение поедаемости корма. Основной характерный признак – резкое снижение яйценоскости. Птица несет яйца измененной формы, скорлупа размягчена, иногда отсутствует. У кур яичных пород белок яиц может быть водянистым и мутным, пик яйцекладки задерживается на 4-5 недель. Снижается уровень выводимости и жизнеспособности цыплят в первые дни жизни. При продолжительности болезни 4-12 недель продуктивность кур уменьшается до 30-50%. Из них в течение 2-6 недель снижается продуктивность, а в течение 2-4 недель — она восстанавливается, но до исходного уровня не доходит. При клеточном содержании продуктивность кур восстанавливается почти полностью или остается на 1-3% ниже нормативной. В процессе переболевания ССЯ-76 птица в течении 6-8 недель несет бесскорлуповые («литые яйца») или депигментированные яйца с истонченной скорлупой, с кольцевидными или полосчатыми, шероховатые образованиями на поверхности. Происходит значительное увеличение количества «мраморного» яйца, возрастает процент боя и насечки яиц.

Изменение качества скорлупы и так называемое «жировое яйцо», наиболее часто встречается у несушек цветных кроссов и у бройлеров. У кур белых кроссов изменена, в основном, белковая часть яйца в виде его локального разжижения.

Патологоанатомические изменения, как правило, отсутствуют или выражены слабо, в виде отека и инфильтрации тканей яйцеводов, признаков катарального энтерита. При острой форме в отдельных случаях в яичнике отмечают изменения атрофического характера, уменьшение количества и размеров фолликулов, гиперемию или кровоизлияния в соединительнотканной капсуле фолликулов, их деформацию и дегенерацию. Встречаются участки яичника с полностью дегенерировавшими фолликулами и превращенными в некротизированную массу желтовато – коричневого цвета. У отдельных больных кур возможно появление кист. Яйцевод, как правило, короче и тоньше, чем у здоровых птиц. Печень иногда увеличена в размере, имеет дряблую консистенцию и желтоватый цвет. Одновременно отмечаем увеличение желчного пузыря, переполнение его водянистой жидкостью. При проведении гистологического исследования можно выявить дегенерацию кальцифинирующих желез и их мононуклеарную инфильтрацию, лимфоидную гиперплазию в печени, селезенке и других органах.

Диагноз. Ставится комплексно на основании эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений трупов павших и вынужденно убитых птиц, результатов лабораторных исследований (выделение вируса на утиных эмбрионах, культуре клеток фибробластов утиных эмбрионов или культуре клеток ткани печени утиных или куриных эмбрионов с последующей идентификацией возбудителя в РГА, РЗГА, МФА, ИФА), постановки биопробы на курах, определение специфических антител в сыворотке крови или желтках яиц кур—несушек в РЗГА или ИФА, гистологического исследования органов репродуктивного тракта.

Для вирусологических исследований используют пробы яичника с фолликулами, яйцевода, прямой кишки с содержимым, клоачные смывы, кровь с антикоагулянтом. Отбор проб патологического материала проводится в первые 3-5 дней после начала болезни и не позднее, чем через 2 часа после клинической смерти или убоя птицы.

Для серологического исследования направляют сыворотку крови от птиц в возрасте: 1-120, 160-180, 220, 300 дней и от птиц вышедших из эксплуатации по возрасту, а также кур с наличием клинических признаков болезни (по 20-15 проб от каждой группы).

При направлении для исследования яиц от подозреваемых в заболевании птиц целесообразно отбирать некондиционные яйца (декальцинированные, депигментированные).

Дифференциальный диагноз. Исключаем инфекционный бронхит, болезнь Ньюкасла, инфекционный ларинготрахеит, респираторный микоплазмоз, другие заразные болезни и факторы незаразной этиологии.

Иммунитет и средства специфической профилактики. Переболевшие куры приобретают напряженный продолжительный иммунитет. Антитела у кур выявляются на 5-7-й день, достигают максимума к 2-3 неделе после заражения. В литературных источниках нет сведений о повторном заболевании птицы. Пассивные антитела у цыплят, выведенных из яиц инфицированных кур, полностью исчезают через 2-3 недели.

За рубежом для специфической профилактики болезни используют инактивированные вакцины. Вводят их однократно подкожно или внутримышечно птице в 16-20 –недельном возрасте в дозе 0,5. Иммунитет после вакцинации образуется через 15 дней. Максимальный уровень поствакцинальных антител отмечают обычно к 30-му дню.

Продолжительность иммунитета 1год. В России применяются следующие вакцины:

  • Жидкая инактивированная сорбированная вакцина против ССЯ-76.
  • Инактивированная эмульгированная вакцина против ССЯ-76 (ФГУ ВНИИЗЖ г.Владимир).
  • Вакцина жидкая инактивированная против ССЯ (ООО «ВНИВИ- препараты»).
  • Ассоциированная инактивированная вакцина «Авивак» против НБ,ИБК, ИББ,ССЯ-76 и РЕО (НПП «Авивак»).

После вакцинации птицы предотвращается фаза виремии и связанная с ней экскреция вируса, улучшается яйценоскость и качество скорлупы.

Профилактика. В целях профилактики ССЯ-76 необходимо:

  • строго соблюдать действующие ветеринарно-санитарные правила для птицеводческих хозяйств и требования при их проектировании, в том числе принимать меры по охране хозяйства от заноса возбудителей заразных болезней;
  • комплектовать родительские и промышленные стада птиц инкубационными яйцами и суточным молодняком из благополучных по ССЯ-76 птицехозяйств;
  • размещать птиц различных возрастных групп в территориально обособленных зонах;
  • не допускать совместного содержания в птицеводстве куриных, гусиных и утиных стад;
  • проводить тщательную очистку и дезинфекцию мясной и яичной оборотной тары;
  • вакцинировать птиц против ССЯ -76 при выявлении в сыворотке крови кур антител в РЗГА или ИФА или при контакте с неблагополучным по заболеванию хозяйством.

Меры борьбы. При установлении диагноза ССЯ-76 Постановлением Губернатора области хозяйство (ферма) или населенный пункт объявляется неблагополучным по ССЯ-76 и в нем вводятся ограничения.

По условиям ограничений запрещается:

  • перемещение птиц внутри хозяйства (фермы, отделения) в период заболевания;
  • вывоз из неблагополучного хозяйства (отделения, фермы) птиц всех возрастных групп и продажа их населению;
  • вывоз инкубационных яиц в другие хозяйства;
  • использование для инкубации внутри хозяйства яиц полученных от кур из неблагополучных птичников;
  • взятие спермы от петухов и искусственное осеменение кур родительского стада в период клинического проявления болезни;
  • вывоз кормов, оборудования и инвентаря из неблагополучных производственных помещений и с территории неблагополучного хозяйства (фермы, отделения) ;
  • вход на территорию неблагополучного хозяйства и выход из него обслуживающего персонала без полной санитарной обработки, смены одежды и обуви;
  • въезд и выезд с территории неблагополучного хозяйства транспортных средств без дезинфекции.

По условиям ограничений разрешается:

  • использовать яйца от благополучных по заболеванию стад птиц (птичников) у которых в сыворотке крови в РЗГА или ИФА не выявлены антитела к вирусу ССЯ-76 для инкубации на внутрихозяйственные цели;
  • вывозить яйца из неблагополучных птичников после дезинфекции в продезинфицированной таре для реализации в торговой сети и сети общественного питания городов;
  • при отсутствии убойных пунктов в хозяйстве вывозить птиц на птицеперерабатывающие предприятия в сроки согласованные с ветеринарными органами области (края, республики в составе РФ). И при создании условий исключающих распространение заболевания.

Для аэрозольной дезинфекции воздуха, поверхностей производственных помещений и оборудования в присутствии птиц в неблагополучных птичниках применяют иодтриэтиленгликоль, молочную кислоту, пары хлорскипидара, гипохлорит натрия или стабилизированный раствор перекиси водорода, руководствуясь действующей инструкцией по проведению аэрозольной дезинфекции птицеводческих помещений в присутствии птиц.

В период неблагополучия хозяйства (фермы, отделения) по ССЯ-76 проводят тщательную механическую очистку и заключительную дезинфекцию неблагополучных птичников, инкубаториев, подсобных помещений, инвентаря и оборудования, производственной территории, средств транспорта и других объектов в порядке и в сроки предусмотренные действующей инструкцией по проведению ветеринарной дезинфеции объектов животноводства, а также дезинсекции и дератизации. Для влажной дезинфекции свободных от птиц помещений применяют горячий раствор гидроксида натрия, раствор формальдегида, осветленный раствор хлорной извести, взвесь свежегашеной извести (гидроксид кальция) путем двукратной побелки или горячий раствор кальцинированной соды.

Ограничения по ССЯ-76 в хозяйстве (ферме, отделении) снимают через 2 месяца после последнего случая выявления больных птиц (снижения яичной продуктивности, литья яиц, наличия деформированных и депигментированных яиц).

В бывшем неблагополучном по ССЯ-76 хозяйстве проводят вакцинацию всего восприимчивого поголовья в течение не менее 3 лет. Вопрос о прекращении иммунизации птиц решают комиссионно с участием представителей вышестоящих ветеринарных органов.

Продолжительность иммунитета 1год. В России применяются следующие вакцины:

Экономический ущерб

ССЯ-76 приносит значительный экономический ущерб как частным фермерским, так и большим промышленным хозяйствам. За время болезни выбраковка от одной несушки составляет 10-30 яиц, а у племенных птиц она доходит до 50. Это означает 17-25%-й ущерб. На восстановление продуктивности одной особи уходит от 4 до 6 недель, если она содержится в клетке. У кур, содержащихся на полу и контактирующих с другими особями и их биологическим материалом, яйценоскость может так и не восстановиться до первоначального уровня на 6-12%.

Что касается инкубационных яиц, снесённых заражёнными особями, многие из них просто непригодны для выведения молодняка из-за слишком хрупкой скорлупы. Кроме того что выбраковывается большой процент уже на начальном этапе, выводимость птенцов снижается. Понижен также уровень их выживаемости в первые дни после вылупления.

Хоть в наше время о данном заболевании имеется гораздо больше информации, а также накоплено достаточно опыта борьбы в сравнении с 1976 годом, некоторые вопросы до сих пор спорны и не имеют однозначного ответа.

Хоть в наше время о данном заболевании имеется гораздо больше информации, а также накоплено достаточно опыта борьбы в сравнении с 1976 годом, некоторые вопросы до сих пор спорны и не имеют однозначного ответа.

Синдром снижения яйценоскости кур

Синдром снижения яйценоскости кур, синдром литья яиц, ССЯ-76, «Синдром-76», аденовирусная болезнь кур (Egg drop syndrome — англ.) – вирусная болезнь, поражающая товарных и племенных кур-несушек, характеризуется снижением яйценоскости, размягчением или исчезновением скорлупы яйца, потерей окраски скорлупы у пород кур, несущих коричневые яйца.

Распространенность. Болезнь впервые описана Van Eck в 1976 г. В настоящее время ее регистрируют в Голландии, Англии, Северной Ирландии, Франции, Италии, ФРГ, Испании, Бельгии, Югославии, Дании, Венгрии, Швеции, Аргентине и США.

Экономический ущерб, причиняемый болезнью, обусловлен потерями, связанными со снижением яйценоскости. По данным J. Macpherson, в Англии ущерб составил 2,4 млн. фунтов стерлингов в год. Французские ученые отмечают, что у птиц, находящихся в клетках, продуктивность восстанавливается в течение 4—6 недель, а при содержании на полу она ниже на 8—10%. Потери яиц на птицу в неблагополучных стадах составляют 17,7%, что оценено в 116,9 пенса. Больная птица несет до 15% деформированных, со слабой скорлупой или без нее или депигментированных яиц. По данным Darbyshire (1980), количество яиц с пораженной скорлупой может достигать 38—40%. J. McFerran et al. (1978) отмечают, что потери продуктивности при этой болезни составляют в среднем 12 яиц на курицу.

Экономический ущерб связан также со снижением качества инкубационных яиц. Более 50 яиц от курицы-несушки непригодно для инкубации из-за хрупкости скорлупы. Помимо высокой выбраковки, отмечено также снижение уровня выводимости и жизнеспособности цыплят в первые дни жизни.

Возбудитель. Различными исследователями выделено несколько штаммов, идентичность которых подтверждена серологическими исследованиями. Штамм 127 изолирован в Северной Ирландии со слизистой оболочки носовой полости и глотки птиц. Вирус (ВС 14) выделен из лейкоцитов крови, серологически подтверждена его идентичность вирусу 127, выделенному из яйцеводов, фецес, носоглотки кур в пораженных стадах, обнаружены также антитела к этому агенту (W. Baxendale, 1977, 1978; J. McFerran et al., 1977, 1978). В экспериментальных условиях болезнь воспроизведена заражением кур-несушек и бройлеров-свибов и установлено, что изолированный вирус является этиологическим агентом (W. Baxendale, 1977; W. Baxendale et al., 1978; McCraken, J. McFerran, 1978).

Штамм Д61 выделен из клоаки несушки в Англии. В Венгрии получен штамм В 8/78, идентичный штамму 127, во Франции выделены 3 штамма. Вирус идентифицирован как аденовирус (Todd, McNulty, 1978), но не установлены группоспецифичные антигены с основными аденовирусами птиц методом гельдиффузии (W. Ba-xendale, 1977; J. McFerran et al., 1978). Однако некоторую степень перекрестных реакций с аденовирусами птиц наблюдали при использовании метода непрямой иммунофлуоресценции (W. Baxendale, 1978).

Вирус снижения яйценоскости не связан ни с одним из 11 серотипов аденовирусов птиц (J. McFerran et al., 1978) и отличается от других аденовирусов птиц способностью агглютинировать эритроциты кур (J. McFerran et al., 1977), уток и гусей (W. Baxendale, 1977).

Вирус ССЯ-76 размножается в высоких титрах в почках уток, печени эмбриона уток и фибробластах утиного эмбриона, хуже — в клетках печени цыплят и крайне низко в фибробластах куриного эмбриона. В клетках млекопитающих вирус не культивируется. Он реплицируется в ядрах клеток по способу, описанному для первой подгруппы аденовирусов. Электронно-микроскопическим изучением тонких срезов инфицированных клеток обнаружены вирусные частицы и связанные с ними тельца-включения как у аденовирусов человеческого типа, так и аденовирусов птиц.

Возбудитель устойчив к эфиру и рН в широком диапазоне. Инфекционные свойства его теряются в течение 30 мин при 60°С, инактивируется он также трипсином, мочевиной и пиридином. Это ДНК-содержащий вирус, не имеющий внешней оболочки, плотность в хлористом цезии 1,34; константа седиментации в сахарозе равна 940; диаметр вириона 75—80 нм, симметрия капсида кубическая.

V. Kraft et al. (1979) электронно-микроскопически изучали изолят 127. В градиенте CsCl наблюдали 3 линии. Две линии имели плотность 1,32 г/мл, которые не отделялись фракционированием и были ответственны за высокую гемагглютинирующую активность и инфекционность. Эти линии содержали частицы, морфологически типичные для аденовирусов. Третья линия (плотность 1,30 г/мл) состояла в основном из разрушенных частиц и показала заметный пик гемагглютинирующей активности.
Гемагглютинин вируса стабилен в течение 30 мин при 70°С, но более высокая температура вызывает ингибицию активности. Очищенный растворимый гемагглютинин содержит 2 полипептида молекулярным весом 65 000 и 67 000, состоит из палочковидных структур 25—30 нм длиной.

Вирус икосаэдральной формы, размеры частиц, структура капсида, число капсомеров типичны для аденовирусов (V. Kraft et al., 1979).

Эпизоотологические данные изучены недостаточно. Синдром снижения яйценоскости поражает кур-несушек всех пород в возрасте 25—35 недель. Наиболее восприимчивы мясные породы, дающие яйца коричневой окраски, а также племенная птица. Менее восприимчивы породы, несущие белые яйца. Предполагается, что вирус синдрома литья яиц утиного происхождения, но он непатогенен для них. Считается, что в Северной Ирландии куры заразились после применения вакцины против болезни Марека из штамма Риспенс, полученной на утиной культуре ткани в Нидерландах. В Ирландии и ФРГ болезнь с признаками ССЯ-76 наблюдали впервые у кур, импортированных из Нидерландов.

Болезнь воспроизводится при искусственном заражении птицы конъюнктивально и орально. Вирус распространяется вертикально, через яйцо. Ряд исследователей признают и горизонтальный путь передачи инфекции, придавая большое значение помету. Предполагается распространение вируса со спермой петухов.

Эпизоотологическая особенность синдрома снижения яйценоскости — способность вируса не проявлять себя в организме птиц до достижения ими половой зрелости. Причина активизации возбудителя — стрессовое воздействие на организм, обусловленное началом яйцекладки.

Патогенез изучен недостаточно. Известно только, что происходит нарушение механизма формирования яичной скорлупы. Наблюдают также атрофию яичников и кровоизлияния в них. В матке увеличивается кислотность, что может привести к растворению кальция и нарушению образования скорлупы. При экспериментальном заражении кур-несушек дефектные яйца появляются на 4—7-е сутки, содержание белка и кальция в крови не изменяется.

Клинические признаки, как правило, не проявляются. Однако могут наблюдаться взъерошенность перьев, анемия, диарея, состояние прострации, снижение активности во время яйцекладки. На поздних стадиях болезни может появиться синюшность сережек и гребешка у 10—70% птицы. Типичные признаки болезни: обесцвечивание скорлупы у яиц с коричневой окраской, появление яиц с тонкой скорлупой или без нее, снижение яйценоскости. Эти признаки сохраняются от 2—3 до 6—12 недель и характерны для кур мясных пород и коричневых кроссов. Для кур яичных пород свойственно также изменение и внутреннего качества яиц: белок становится водянистым и мутным.

Патологоанатомические изменения или отсутствуют, или наблюдается слабый катаральный энтерит, атрофия, отек и мононуклеарная инфильтрация клеток железистой ткани матки и яйцеводов.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз основывается на данных клинических признаков, патологоанатомических изменений и серологического исследования. Наиболее надежный метод диагностики — реакция торможения гемагглютинации (РТГА). При исследовании парных сывороток через 15 дней и 2—3 недели после заражения отмечается нарастание титра антигемагглютининов до 1 : 1280—1 : 2560.

Синдром литья яиц необходимо дифференцировать от ньюкаслской болезни, инфекционного бронхита, кокцидиоза, гельминтозов, отравлений пестицидами, фунгицидами, микотоксинами и различных факторов незаразной этиологии, вызывающих снижение яйценоскости (условия содержания, качество кормов, сбалансированность рациона и др.).

Лечение не разработано. Для поддержания оптимального уровня выводимости и жизнеспособности потомства рекомендуется использовать полноценные рационы, особенно в отношении незаменимых аминокислот, витаминов и микроэлементов.

Иммунитет и средства специфической профилактики. У естественно переболевшей птицы образуется напряженный иммунитет. Через 7 дней после инфицирования обнаруживаются вируснейтрализующие, антигемагглютинирующие и преципитирующие антитела, связанные с иммуноглобулином IgG. Цыплята, выведенные из яиц инфицированных кур, сохраняют материнские антитела, период полураспада которых составляет 3 дня. Пассивные антитела обеспечивают устойчивость цыплят к заражению в первые 4 недели жизни.

Для специфической профилактики используют масляную формолвакцину из штамма ВС 14, выращенного на культуре клеток эмбриона уток. Вводят вакцину однократно внутримышечно или подкожно в дозе 0,5 мл (1000 ГАЕ), начиная с 18-недельного возраста.

Вакцина от ССЯ-76 испытана во Франции, Нидерландах, Великобритании, Бельгии и Люксембурге, Аргентине. После прививки не наблюдается фаза виремии и связанная с ней экскреция вируса, улучшается яйценоскость и качество скорлупы. Иммунитет образуется через 15 дней, максимально антигемагглютинины накапливаются через 30 дней. Титр антител начинает снижаться через 12—16 недель после прививки. Через 40—50 недель антитела не выявляются.

Вакцинация рассматривается как временная мера в связи с опасностью распространения вируса и адаптации его к курам. В Югославии (М. Krecov et al., 1980) с положительным результатом испытана вакцина, инактивированная 13-пропиолактоном и адсорбированная гидроокисью алюминия, изготовленная из вируса штамма 127.

Профилактика и меры борьбы. Для инкубирования рекомендуется использовать яйца от кур старше 40-недельного возраста, дающих отрицательные результаты в серологических реакциях. В Англии, Северной Ирландии и ФРГ радикальной мерой борьбы и профилактики синдрома снижения яйценоскости считается убой птицы, положительно реагирующей в серологических реакциях, с тем, чтобы предотвратить вертикальный путь передачи возбудителя через яйцо. Допускается применять инактивированную вакцину.

Синдром литья яиц необходимо дифференцировать от ньюкаслской болезни, инфекционного бронхита, кокцидиоза, гельминтозов, отравлений пестицидами, фунгицидами, микотоксинами и различных факторов незаразной этиологии, вызывающих снижение яйценоскости (условия содержания, качество кормов, сбалансированность рациона и др.).

Синдром снижения яйценоскости-76

Министерство аграрной политики Украины

Харьковская государственная зооветеринарная академия

Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента

«Синдром снижения яйценоскости-76»

Студент 3 курса 9 группы ФВМ

1. Определение болезни

2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

3. Возбудитель болезни

6. Течение и клиническое проявление

7. Патологоанатомические признаки

8. Диагностика и дифференциальная диагностика

9. Иммунитет, специфическая профилактика

1. Определение болезни

Синдром снижения яйценоскости-76 (англ. — Egg drop Syndrome-76; литье яиц, аденовирусная инфекция кур, ССЯ-76) — вирусная болезнь кур-несушек, характеризующаяся размягчением, отсутствием или депигментацией скорлупы яиц, нарушением структуры белка, резким, но непродолжительным снижением яичной продуктивности.

2. Историческая справка, распрос транение, степень опаснос ти и ущерб

Это заболевание впервые появилось в 1976 г. в Голландии, поэтому и возникло название ССЯ-76. Гипотеза возникновения этого заболевания, предложенная Макферреном, состоит в том, что возбудитель ССЯ-76 является аденовирусом уток, который у своих естественных хозяев не вызывает патологии. Перед первой регистрацией вспышки заболевания у кур широко применялась вакцина против болезни Марека, приготавливаемая в культурах клеток развивающихся утиных эмбрионов. Вероятно, утиные клетки были контаминированы аденовирусом, который быстро адаптировался к новому для него хозяину и проявил свои патогенные свойства.

ССЯ-76 быстро распространился в странах Западной Европы с развитым промышленным птицеводством. В настоящее время болезнь регистрируется в большинстве стран Европы, в США, Аргентине, Индии, Иране, Японии, Австралии. ССЯ-76 отмечен в разных регионах РФ (Московской, Нижегородской, Свердловской, Челябинской, Калужской и других областях).

Экономический ущерб от заболевания обусловлен потерями, связанными со снижением яйценоскости (яйценоскость племенных кур снижается на 15 %). Потери продуктивности при заболевании составляют в среднем 12 яиц на курицу. В Англии ущерб от синдрома снижения яйценоскости-76 достигает 2,4 млн фунтов стерлингов в год. Доля яиц с дефектами скорлупы может составлять 38. 40 %, уровень выводимости и жизнеспособность цыплят в первые дни жизни резко снижаются.

3. Возбудитель болезни

Семейство Adenoviridae разделяется на два рода: аденовирусы млекопитающих (Mastadenovirus) и птиц (Aviadenovirus).

Возбудитель ССЯ-76 отнесен к роду Aviadenovirus. Это ДНК-содержа-щий вирус, не имеющий внешней оболочки. Диаметр вириона 75. 80нм. Электронно-микроскопическое изучение срезов инфицированных клеток

показало, что вирусные частицы и связанные с ними тельца-включения характерны для аденовирусов.

Вирулентность возбудителя утрачивается при нагревании в течение 30 мин при 60 “С. Гемагглютинин относительно термостабилен и выдерживает нагревание в течение 30 мин при 70 “С. Аденовирусы птиц легко поддаются инактивирующему действию ультрафиолетового излучения и фотодинамической инактивации. По сравнению с вирусом БН они в 15 раз чувствительнее к облучению ультрафиолетовыми лучами и в 10 раз — к фотодинамическому воздействию. Вместе с тем они устойчивы к 0,25%-ному раствору трипсина, 2%-ному раствору фенола, 50%-ному раствору этилового спирта, хорошо переносят многократное повторение циклов замораживания — оттаивания, сохраняются при рН 6,0. 9,0. Из дезинфицирующих средств наиболее эффективен 1%-ный раствор формальдегида.

4. Эпизоотология

В естественных условиях источником возбудителя болезни являются домашние и дикие утки всех пород, среди которых вирус широко распространен. Кроме того, вирусоносителями без клинического проявления заболевания могут быть различные виды домашних и диких птиц.

Исследования показали, что основной путь передачи возбудителя и распространения заболевания — трансовариальный. Ряд исследователей подтверждают горизонтальный путь передачи ССЯ-76 и придают ему большое значение в распространении заболевания. Отмечены случаи распространения возбудителя болезни со спермой петухов при искусственном осеменении кур.

В естественных условиях после переболевания куры достаточно продолжительное время остаются вирусоносителями. При напольном содержании птицы болезнь распространяется в течение 10. 15 дней. В этих условиях возбудитель передается контактным путем, через обслуживающий персонал, предметы ухода, транспорт и т. д.

Эпизоотологической особенностью ССЯ-76 является наличие вирусоносительства, которое обусловливает развитие болезни при достижении половой зрелости. Причина активизации вируса — стрессовое воздействие на организм, связанное с началом яйцекладки.

ССЯ-76 поражает кур в основном в самом начале периода интенсивной яйцекладки, т. е. в возрасте 27. 32 нед. Установлено, что примерно у 42 % инфицированных птиц первые признаки болезни проявляются в возрасте 27 нед, у 28 % — в возрасте 30 нед. Отмечено, что птицы старше 40-недельного возраста не страдают от ССЯ-76 и не содержат в крови антител к этому вирусу.

Другая необычная черта болезни — строго определенное время реактивации возбудителя после достижения контаминированной птицей полной половой зрелости. У птиц многих родительских стад не удавалось обнаружить в крови антитела к вирусу ССЯ-76 в 20-недельном возрасте, тогда как в 30-недельном возрасте регистрировались не только антитела, но и типичные признаки заболевания ССЯ-76.

5. Патогенез

Патогенез ССЯ-76 изучен недостаточно. Предполагается, что после заражения птицы наступает этап вирусемии. Возбудитель мигрирует с кровью, достигая чувствительных эпителиальных клеток слизистой оболочки кишечника и, возможно, эпителия яйцевода. Дальнейшее развитие инфекционного процесса в значительной степени зависит от возраста инфицированной птицы. Если заражение произошло в период, предшествующий стадии интенсивной яйцекладки, то вирус активно репродуцируется в чувствительных клетках и выделяется с фекалиями и яйцами. В том случае, если передача вируса осуществлялась трансовариально, т. е. от родителей потомству, то в первые дни жизни цыплята служат источником возбудителя инфекции, заражая интактное поголовье. У зараженных птиц инфекция протекает латентно до момента начала яйцекладки. В этот период выделить вирус из какого-либо патологического материала, как правило, не удается. У кур в возрасте 150. 180 дней возбудитель активизируется, начиная активно размножаться в эпителиальной ткани и выделяться во внешнюю среду.

Читайте также:  Как бороться с болезнями абрикоса

6. Течение и клиническое проявление

Клинические признаки заболевания у кур не всегда характерны. Описаны отдельные случаи прострации, взъерошенности перьев, анемии, диареи и угнетения во время яйцекладки. Кроме того, у 10. 70 % больных птиц отмечается синюшность сережек и гребня. Аппетит не изменяется или незначительно повышается; снижается двигательная активность.

Основными характерными признаками заболевания являются снижение яйценоскости на 15. 30 %, а также наличие яиц с тонкой скорлупой или без скорлупы, деформация яиц и обесцвечивание скорлупы, а также известковые отложения на ней. После появления этих симптомов в стаде кур наблюдается резкое снижение яичной продуктивности. Депигментация скорлупы яиц может начаться и после снижения яйценоскости. Как уже было отмечено, яйценоскость начинает снижаться у птиц в возрасте 28. 30нед (период пика яйцекладки) и продолжается 6. 12нед. Степень снижения яичной продуктивности в процессе переболевания в различных стадах зависит, очевидно, от полноценности кормления птиц, соблюдения технологии содержания и породных признаков.

Для кур яичных пород характерно изменение структуры белка: он становится водянистым и мутным.

При содержании кур в хороших условиях клинические признаки менее выражены; периодически лишь отмечается снижение яйценоскости.

7. Патологоанатомические признаки

Патологоанатомические изменения характеризуются отеком и инфильтрацией тканей матки и яйцевода, незначительным катаральным энтеритом. В некоторых случаях при вскрытии трупов изменения отсутствуют. При гистологическом исследовании установлены дегенерация кальцифицирующих желез и их мононуклеарная инфильтрация, лимфоидная гиперплазия различной степени в печени, селезенке и других органах, а также атрофия маточных желез, инфильтрация гетерофилов, лимфоцитов и плазмоцитов, сопровождающаяся обширным отеком.

8. Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз на ССЯ-76 устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторного исследования.

Патологический материал от павших или вынужденно убитых птиц берут не позже чем через 2 ч после клинической смерти или убоя. Для выделения вируса используют сегменты кишечника больных птиц, клоачные смывы и лейкоциты крови.

Вирус ССЯ-76 из патологического материала выделяют на утиных эмбрионах или культуре клеток утиных фибробластов. Для выделения вируса необходимо провести не менее трех последовательных пассажей. Для идентификации вируса выполняют РДП и РН на тех же культурах клеток. РИФ и ИФА используют в качестве экспресс-метода диагностики.

Для выяснения причины заболевания нашли применение также методы ранней и ретроспективной диагностики. РЗГА представляет собой высокоспецифичный и чувствительный метод определения содержания антител к вирусу ССЯ-76. Парные сыворотки крови, взятой у подозреваемых в заболевании птиц в различных возрастах, исследуют с интервалом 2 нед.

ССЯ-76 необходимо дифференцировать от инфекционного бронхита кур (ИБК), отравлений пестицидами, фунгицидами, микотоксинами и различных нарушений незаразной этиологии, вызывающих снижение яйценоскости.

9. Иммунитет, специфическая профилактика

Переболевшие куры приобретают напряженный продолжительный иммунитет и повторно не заболевают.

При изучении пассивного иммунитета установлено, что у однодневных цыплят, выведенных из яиц, снесенных курами с 7-го по 11-й день после заражения вирусом ССЯ-76, вырабатываются специфические антитела, исчезающие к 2. 3 нед.’

Вакцинация обеспечивает полную защиту от заболевания и улучшение качества яйца. Иммунитет наступает через 10 дней после вакцинации и продолжается до 1 года.

Фирма «Интервет» (Голландия) выпускает инактивированную бивакцину против болезни Ньюкасла и ССЯ-76 и трехвалентную вакцину против ССЯ-76, болезни Ньюкасла и болезни Гамборо. Эти вакцины эффективны и широко применяются в различных странах мира, в том числе и в России. В России инактивированную вакцину против ССЯ-76 производит ВНИИЗЖ.

Для оценки вакцинопрофилактики необходим иммунологический контроль привитой птицы.

10. Профилактика

В целях профилактики ССЯ-76 необходимо следующее: 1) строго соблюдать действующие ветеринарно-санитарные правила для птицеводческих хозяйств и требования при их проектировании, в том числе принимать меры по охране хозяйства от заноса возбудителей заразных болезней; 2) комплектовать родительские и промышленные стада птиц инкубационными яйцами и суточным молодняком из благополучных по ССЯ-76 птицехозяйств; 3) размещать птиц различных возрастных групп в территориально обособленных зонах; 4) не допускать совместного содержания в птицехозяйстве куриных, утиных и гусиных стад; 5) проводить тщательную очистку и дезинфекцию мясной и яичной оборотной тары; 6) вакцинировать птиц против ССЯ-76 при выявлении в сыворотке крови кур антител в РЗГА или ИФА или при контакте с неблагополучным по заболеванию хозяйством.

11. Меры борьбы

При подтверждении диагноза на синдром снижения яйценоскости-76 выносится решение об объявлении хозяйства (фермы) или населенного пункта неблагополучным и вводятся ограничения.

По условиям ограничений запрещаются: 1) перемещение птиц внутри хозяйства (фермы, отделения) в период заболевания; 2) вывоз из неблагополучного хозяйства (отделения, фермы) птиц всех возрастных групп и продажа их населению; 3) вывоз инкубационных яиц в другие хозяйства; 4) использование для инкубации внутри хозяйства яиц, полученных от кур из неблагополучных птичников; 5) взятие спермы от петухов и искусственное осеменение кур родительского стада в период клинического проявления болезни; 6) вывоз кормов, оборудования и инвентаря из неблагополучных производственных помещений и с территории неблагополучного хозяйства (фермы, отделения); 7) вход на территорию неблагополучного хозяйства и выход из него обслуживающего персонала без полной санитарной обработки, смены одежды и обуви; 8) въезд и выезд с территории неблагополучного хозяйства транспортных средств без дезинфекции.

По условиям ограничения разрешается:

1) использовать яйца от благополучных по заболеванию стад птиц (птичников), у которых в сыворотке крови в РЗГА или ИФА не выявлены антитела к вирусу ССЯ-76, для инкубации на внутрихозяйственные цели;

2) вывозить яйца из неблагополучных птичников после дезинфекции в продезинфицированной таре для реализации в торговой сети и сети общественного питания городов;

3) при отсутствии убойных пунктов в хозяйстве вывозить птиц на птицеперерабатывающие предприятия в сроки, согласованные с ветеринарными органами области (края, республики в составе РФ), и при создании условий, исключающих распространение заболевания.

Для аэрозольной дезинфекции воздуха, поверхностей производственных помещений и оборудования в присутствии птиц в неблагополучных птичниках применяют иодтриэтиленгликоль, молочную кислоту, пары хлорскипидара, гипохлорит натрия или стабилизированный раствор пероксида водорода, руководствуясь действующей инструкцией по проведению аэрозольной дезинфекции птицеводческих помещений в присутствии птиц.

В период неблагополучия хозяйства (фермы, отделения) по ССЯ-76 проводят тщательную механическую очистку, текущую и заключительную дезинфекцию неблагополучных птичников, инкубаториев, подсобных помещений, инвентаря и оборудования, производственной территории, средств транспорта и других объектов в порядке и в сроки, предусмотренные действующей инструкцией по проведению ветеринарной дезинфекции объектов животноводства, а также дезинсекцию и дератизацию. Для влажной дезинфекции свободных от птиц помещений применяют горячий раствор гидроксида натрия, раствор формальдегида, осветленный раствор хлорной извести, взвесь свежегашеной извести (гидроксид кальция) путем двукратной побелки или горячий раствор кальцинированной соды.

Ограничения по ССЯ-76 в хозяйстве (ферме, отделении) снимают через 2мес после последнего случая выявления больных птиц (снижения яичной продуктивности, литья яиц, наличия деформированных и депигментированных яиц).

В бывшем неблагополучном по ССЯ-76 хозяйстве проводят вакцинацию всего восприимчивого поголовья в течение не менее 3 лет. Вопрос о прекращении иммунизации птиц решают комиссионно с участием представителей вышестоящих ветеринарных органов.

Список используемой литературы

1. Бакулов И.А. Эпизоотология с микробиологией Москва: “Агропромиздат”, 1987. – 415с.

2. Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов, А.А., Е.С. Воронин и др.; Под ред. А.А. Сидорчука. — М.: Колосс, 2007. — 671 с

3. Алтухов Н.Н. Краткий справочник ветеринарного врача Москва: “Агропромиздат”, 1990. – 574с

4. Довідник лікаря ветеринарної медицини/ П.І. Вербицький, П.П. Достоєвський. – К.: «Урожай», 2004. – 1280с.

5. Справочник ветеринарного врача/ А.Ф. Кузнецов. – Москва: «Лань», 2002. – 896с.

6. Справочник ветеринарного врача/ П.П. Достоевский, Н.А. Судаков, В.А., Атамась и др. – К.: Урожай, 1990. – 784с.

7. Гавриш В.Г. Справочник ветеринарного врача, 4 изд. Ростов-на-Дону: “Феникс”, 2003. – 576с.

7. Патологоанатомические признаки

Вирус синдрома снижения яйценоскости-76

Синдром снижения яйценоскости-76 (ССЯ-76, аденовирусная болезнь птиц) — вирусная болезнь кур-несушек, характеризующаяся размягчением, отсутствием или депигментацией скорлупы яиц и сопровождающаяся значительным снижением яйценоскости.

Болезнь, получившая название «синдрома снижения яйценоскости-76», впервые описана голландскими учеными в 1976 г. У кур, проявляющих характерные для заболевания признаки, обнаруживались антитела к аденовирусу, а в 1978 г. был выделен вирус и подтверждена его эпизоотологическая роль. Заболевания, вызываемые этим вирусом, регистрировались в Европе, Италии, Ираке, США, Японии и России.

Характеристика возбудителя. Возбудитель ССЯ-76 — ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Adenoviridae, роду Aviadenovirus, является аденовирусом уток, патогенным для кур. Как и у всех аденовирусов, вирионы ССЯ-76 представляют собой лишенные суперкапсидной оболочки изометрические частицы диаметром 70—90 нм. Белок вириона представлен 252 капсомерами, уложенными по кубическому типу симметрии и формирующими длинные отростки.

Антигенная структура. Вирус имеет группоспецифический антиген, общий для всех аденовирусов птиц, который обнаруживается в РДП, РСК. Имеется также типоспецифический антиген, присущий вирусам определенного серотипа и определяемый в РИФ. В то же время вирус ССЯ-76 не имеет антигенного родства ни с одним из вирусов 12 серотипов аденовируса кур.

Антигенная активность. Проявляется синтезом антигемагглютинирующих антител у кур через 2—3 нед после инфицирования, а также у цыплят, вылупившихся из яиц, снесенных больными курами.

Гемагглютинирующая активность. Вирус ССЯ-76 проявляет гемагглютинирующую активность с эритроцитами кур, уток и гусей.

Культивирование вируса. Оптимальной системой для культивирования вируса ССЯ-76 являются утиные эмбрионы и культуры клеток утиного происхождения. После адаптации возможно культивирование на эмбрионах кур и культуре клеток печени эмбрионов кур. Оптимальная температура культивирования этого вируса — 40 °С. В культуре клеток вирус вызывает образование внутриядерных включений и проявляет себя гемагглютинирующей активностью.

Эпизоотологические особенности. Антитела к вирусу ССЯ-76 были выявлены у 51 % обследованных уток, у 66 % гусей и у 1 % кур. Учеными высказано предположение, что вирус ССЯ-76 персистирует в организме уток без клинического проявления. Прямой передачи вируса при контакте уток с курами не установлено. Предполагается, что инфицирование куриных стад в Голландии произошло в результате широкого применения живой вакцины против болезни Марека, полученной с использованием культуры клеток утиных фибробластов.

В настоящее время антитела к вирусу ССЯ-76 обнаружены не только у домашних, но и у диких птиц. Очевидно, происходит перекрестное инфицирование дикой и домашней птицы, а выделение вируса с фекалиями делает возможным его распространение на большие расстояния.

Клинические признаки. Признаки болезни обычно проявляются на 30-й неделе, при наступлении пика яйценоскости. Очевидно, латентное течение болезни переходит в острое на фоне физиологического стресса — возрастания яйценоскости и увеличения содержания гормонов.

У кур клинические признаки, как правило, не проявляются. У 10—70 % больных птиц наблюдалась синюшность сережек и гребня, анорексия, анемия и диарея. Основной же характерный признак-снижение яйценоскости, которая восстанавливается через 4—6 нед, но первоначального уровня уже не достигает. Изменяется не только скорлупа снесенных яиц (деформирована, с кольцами на экваторе, депигментирована), но и внутреннее качество: белок становится водянистым, мутным, с беловатыми хлопьями.

Патологоанатомические изменения. Болезнь сопровождается отеками и инфильтрацией тканей матки и яйцеводов, незначительным катаральным энтеритом. При гистологическом исследовании установлена дегенерация кальцифицирующих желез, их мононуклеарная инфильтрация, лимфоидная гиперплазия в печени, селезенке и других органах. Маточные железы в состоянии атрофии, отечны, инфильтрированы. Атрофии подвержена и фабрициева сумка.

Механизмы повреждения яичной скорлупы, которые непостоянны, связывают не с гистологическими изменениями яйцеводов, а с ферментативными нарушениями в организме.

Локализация вируса. Вирус в организме инфицированной птицы может находиться в латентном состоянии до ее половой зрелости или начала яйцекладки. В органах и тканях экспериментально зараженных цыплят он сохранялся до 5 нед. Установлена локализация вируса в клетках слизистой оболочки кишечника, трахеи, в селезенке, матке, прямой кишке. Выделение вируса больной птицей наблюдалось в течение 2 нед после заражения.

Источник инфекции. Источник инфекции — больные куры. При передаче вируса аэрогенно, алиментарно, контактно (горизонтально) для заболевания характерна его невысокая контагиозность. Проникший в организм вирус разносится с кровью и размножается в слизистой оболочке кишечника, персистирует до 12 мес в яйцеводах, печени.

Установлено, что вертикальная передача (через яйцо) существует лишь в первые дни после инфицирования. Несколько дольше, до 2 нед, вирус выделяется с фекалиями. Возможно выделение вируса с экскрементами из носа и рта. Вирусоносительство длится до 5 нед после переболевания.

Диагностика. Диагноз ставят на основании лабораторных исследований с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений.

Лабораторная диагностика. Материалом для исследований служат взятые от больной птицы в первые дни болезни носоглоточные смывы, кровь, фекалии. От трупа исследуют клоаку, яйцеводы, печень, селезенку.

Обнаружение вируса в патологическом материале возможно в РИФ, биопробе на однодневных цыплятах (редко) или в культуре клеток. Причем вирус может быть обнаружен и выделен в культуре клеток после 2—3 «слепых» пассажей. ЦПД проявляется через 48—96 ч.

Идентифицируют выделенный вирус с помощью РИФ, РТГА, PH. PH применяют в сомнительных случаях. Ставят ее на утиных эмбрионах, в культуре клеток печени и почек эмбрионов уток.

Серодиагностика. Проводят ее с целью установления инфекции в стаде, для чего исследуют парные сыворотки. Парные сыворотки берут у птицы в 5—6-месячном возрасте, считая этот период началом болезни. Сыворотки исследуют в РТГА, ИФА, РНГА, РДП. Если РТГА выявляет в сыворотках антигемагглютинины в титрах 1:8 — 1 : 512, то это считается косвенным признаком циркуляции в хозяйстве эпизоотического штамма вируса ССЯ-76. Максимальные титры антител обнаруживают у птиц в 8-месячном возрасте.

Дифференциальная диагностика. ССЯ-76 необходимо отличать от болезни Ньюкасла, инфекционного бронхита кур, инфекционного ларинготрахеита птиц, инфекционной бурсальной болезни и микоплазмоза.

Иммунитет и специфическая профилактика. Переболевшие куры приобретают продолжительный напряженный иммунитет. Для специфической профилактики применяют главным образом инактивированные вакцины — моно-, бивалентные и комбинированные.

Показаниями к вакцинации служит определенный уровень антител в сыворотках и процент сероположительной птицы в стаде. При проведении мер специфической профилактики необходимо учитывать свойства вакцинного штамма, а также высокий уровень трансовариальных антител у цыплят, препятствующих формированию напряженного активного иммунитета.

В России и за рубежом разработаны живые, инактивированные и генно-инженерные вакцины.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Антигенная структура. Вирус имеет группоспецифический антиген, общий для всех аденовирусов птиц, который обнаруживается в РДП, РСК. Имеется также типоспецифический антиген, присущий вирусам определенного серотипа и определяемый в РИФ. В то же время вирус ССЯ-76 не имеет антигенного родства ни с одним из вирусов 12 серотипов аденовируса кур.

Симптоматика

Синдром снижения яйценоскости кур EDS-76 не имеет каких-то специфических симптомов. Все признаки заболевания характерны для других вирусных инфекций.

  • Понос;
  • взъерошенное оперение;
  • пассивным поведением;
  • отказом от корма.

Часто яйцекладка у больной птицы начинается позже обычного. Разбежка в сроках может составлять 50-55 дней. Яйценоскость в среднем снижается на 40%.

  • Депигментированная, покрытая трещинами, тонкая и мягкая скорлупа;
  • водянистый и мутный белок.
  • Инфекционный бронхит;
  • респираторный микоплазмоз;
  • инфекционная анемия и др.

Теперь про особенности диагностики.

Самый точный диагноз ставится по результатам лабораторных исследований кусочков кишечника, клоачных смывов и лейкоцитов.

Вирус культивируется в 9-дневных утиных эмбрионах, их фибробластах.


Подписывайтесь на обновления сайта и наш канал «Курочка» в Яндексе.

Птица боится хищников

Если в ваш птичник наведываются хищники: крысы, лисы и пр., то куры, увидев хищников в своих пенатах, получают стресс и резко снижают яйценоскость. Срочно принимайте меры по защите куриного поголовья!

Все домашние птицы прекращают откладывать яйца во время насиживания яиц и заботы о потомстве. Это естественный процесс и желание отбить у птицы тягу к продолжению рода по меньшей мере не гуманно.

Заболевание птицы синдромом снижения яйценоскости

Часто люди занимаются разведением птицы не только ради прибыли или ради продуктов питания, а ради удовлетворения каких-то нематериальных потребностей, как говорится, для души. Возможно, из всех аспектов общения человека с птицей наибольший интерес у него вызывает процесс сбора яиц. Вероятно, это связано с древними инстинктами собирателя и охотника, какой сидит в каждом из нас. Поэтому, каждый раз, выходя на сбор яиц от своих питомцев, мы надеемся, что на этот раз они особенно обрадуют нас. Если вы вдруг обнаружили, что ваша птица резко снизила яйценоскость или полностью прекратила, что также нередко случается, то полезно знать основные причины, какие могут привести к такому результату. Практически все эти причины можно контролировать, а значит их знание и анализ позволит вам получить значительно больше отдачи от вашей птицы.

Причины снижения яйценоскости птицы:

1. Условия освещения и продолжительность светового дня:

Короткий период светлого времени суток является чуть ли не самой основной причиной снижения яценоскости птицы. В среднем несушка нуждается как минимум в 12 часах светлого времени суток, чтобы начался процесс стимуляции развития яичников. Обычно в птичнике устанавливают 14-15 часов искусственного освещения в зимний период, когда сокращается естественная продолжительность светлого дня.

2. Линька:

Линька — это периодическая смена оперения и структурных элементов эпидермиса кожи. Она включает в себя полное отмирание и выпадение старого пера и отрастание нового. После завершения продуктивного периода у взрослой птицы наступает естественная линька — как следствие приспособительной реакции организма на условия окружающей среды. В период естественной линьки большинство птиц полностью прекращают яйцекладку, происходит атрофия яичника. Есть различные способы, какие позволяют контролировать этот процесс, более подробно можно читать здесь. Если у птицы началась линька, то лучше позволить ей завершить этот процесс, чтобы получить интенсивную яйцекладку в новом сезоне.

Когда птица становится наседкой она прекращает яйцекладку. Более того, птица садится на яйцо и начинает высиживать цыплят. Есть ряд способов, какие позволяют отбить у птицы желание насиживания, хотя часто эти способы носят негуманный характер. Практически все виды птиц подвержены этому инстинкту. Более подробно об этом явлении и способах предотвращения насиживания можно почитать здесь.

4. Поедание яиц:

Часто поедание собственных яиц имеет место, когда птица кормится несбалансированным кормом, и птица чувствует нехватку таких компонентов как белок или кальций. Более того, если в курятнике одна курица привыкла поедать яйца, то часто ее примеру следуют и остальные куры. Для предотвращения поедания яиц необходимо, прежде всего, обеспечить птице достаточный уровень минерального и белкового питания. Иногда в такой ситуации помогает такой прием, как подкладка я гнездо муляжного яйца, какой заливается из гипса. Для этого в яйце проделывают небольшое отверстие диаметром 1см, через которое выливают содержимое яйца, а вместо него насыпают гипс или алебастр, скрепляют водой и дают высохнуть. Такое муляжное яйцо должно находиться в гнезде постоянно. Куры, после нескольких попыток разбить яйцо отказываются от этой дурной привычки.

5. Хишники:

Есть бесчисленное количество различных хишников, какие предпочитают красть и поедать яйца птиц . Более того, птица при виде их сильно стрессируется. Поэтому необходимо предпринимать все меры чтобы предотвратить их доступ в птичник.

6. Переуплотнение птичника:

Еще одной причиной, по которой птица может перестать носить яйцо, является переуплотнение птичника. Необходимо помнить, что при содержании птицы на полу оптимальная плотность для содержания кур яйценоских пород составляет 5−6 гол/м 2 пола, бройлеров- 12-18 гол/м 2 , индеек— 4,5−5,0гол/м 2 , тяжелых кроссов уток и мускусных самок — 8, украинских — 10 гол/м 2 , мускусных самцов — 6 гол/м 2 площади пола.

7. Изменение места расположения гнезд:

Куры также как и люди любят свои дома и привыкают к своему гнезду, где они предпочитают откладывать свои яйца. Постоянная смена расположения гнезда стрессирует птицу и часто приводит к снижению яйценоскости.

8. Болезни:

Одной из основных причин, какой необходимо иметь ввиду при снижении яйценоскости, является болезнь птицы. И еще нужно знать, что часто птица скрывает свою болезнь, поэтому необходимо предпринимать все меры предотвращения заражения птицы различными болезнями, своевременно проводить профилактические мероприятия по вакцинации от распространенных в вашей местности болезней и постоянно следить за состоянием птицы, поеданием корма. Часто снижение количества поедаемого корма может указать на присутствие болезни в стаде.

9. Резкие перепады температуры воздуха:

Оптимальные температуры, при которых птица откладывает наибольшее количество яиц, находятся в пределах 17-20 ºС. Иногда даже небольшие перепады температуры могут привести к снижению или прекращению яйцукладки.

10. Отсутствие вентиляции:

Отсутствие вентиляции в птичнике приводит к накоплению аммиака, что в свою очередь вызывает различные физиоллогические отклонения в организме птицы из за болезней органов дыхания.

11. Плохое кормление:

Плохое, несбалансированное кормление птицы является частой причиной, почему некоторые фермы получают значительно худшие результаты по яйценоскости. Если вы хотите получить максимальную отдачу от ваших питомцев, то обеспечьте их доброкачественным сбалансированным кормом и в достаточном количестве.

12. Избыточное кормление:

Точно так же как недокорм перекорм может служить причиной снижения яйценоскости. Птица нуждается в определенном наборе питательных веществ для формирования яйца, но никогда не пытайтесь давать ей больше, чем требуется.

13. Отсутствие воды:

Известно, что около 75% состава яйца составляет вода, поэтому птица должна иметь постоянный доступ к качественной воде.

14. Свободный выгул:

Куры должны иметь доступ к свободному выгулу, но под контролем. В ином случае они могут прятать места отложения яиц. Обычно они откладывают яйцо в утренние часы, поэтому можно легко выследить места их гнездования, но лучше соорудить им удобные гнезда, где они приучаются ежедневно нести свои яйца.

15. Возраст:

Известно, что в первый год продуктивности куры несут максимальное количество яиц. Если оставить птицу на второй год, то после естественной или искусственной линьки переярые куры начинают второй сезон яйцекладки. Во второй год эксплуатации продуктивность кур на 15-20% ниже чем в первый год.

Таким образом с возрастом яйценоскость кур постепенно снижается, поэтому желательно каждый год частично обновлять стадо, чтобы не ощутить резкого снижения продуктивности.

16. Стресс:

Хорошо известно, что птица, какая не стрессируется носит больше и лучшего качества яйца, чем птица, выращиваемая в стрессовых условиях.

Есть бесчисленное количество различных хишников, какие предпочитают красть и поедать яйца птиц . Более того, птица при виде их сильно стрессируется. Поэтому необходимо предпринимать все меры чтобы предотвратить их доступ в птичник.

Синдром снижения яйценоскости-76

Синдром снижения яйцсноскости-76 (англ. — Egg drop Syndrome-76; литье яиц, аденовирусная инфекция кур, ССЯ-76) — вирусная болезнь кур-несушек,

характеризующаяся размягчением, отсутствием или депигментацией скорлупы яиц, нарушением структуры белка, резким, но непродолжительным снижением яичной продуктивности.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Это заболевание впервые появилось в 1976 г. в Голландии, поэтому и возникло название ССЯ-76. Гипотеза возникновения этого заболевания, предложенная Макферреном, состоит в том, что возбудитель ССЯ-76 является аденовирусом уток, который у своих естественных хозяев не вызывает патологии. Перед первой регистрацией вспышки заболевания у кур широко применялась вакцина против болезни Марека, приготавливаемая в культурах клеток развивающихся утиных эмбрионов. Вероятно, утиные клетки были контаминированы аденовирусом, который быстро адаптировался к новому для него хозяину и проявил свои патогенные свойства.

ССЯ-76 быстро распространился в странах Западной Европы с развитым промышленным птицеводством. В настоящее время болезнь регистрируется в большинстве стран Европы, в США, Аргентине, Индии, Иране, Японии, Австралии. ССЯ-76 отмечен в разных регионах РФ (Московской, Нижегородской, Свердловской, Челябинской, Калужской и других областях).

Экономический ущерб от заболевания обусловлен потерями, связанными со снижением яйценоскости (яйценоскость племенных кур снижается на 15%). Потери продуктивности при заболевании составляют в среднем 12 яиц на курицу. В Англии ущерб от синдрома снижения яйценоскости-76 достигает 2,4 млн фунтов стерлингов в год. Доля яиц с дефектами скорлупы может составлять 38. 40%, уровень выводимости и жизнеспособность цыплят в первые дни жизни резко снижаются.

Возбудитель болезни. Семейство Adenoviridae разделяется на два рода: аденовирусы млекопитающих (Mastadenovirus) и птиц (Aviadenovirus).

Возбудитель ССЯ-76 отнесен к роду Aviadenovirus. Это ДНК-содержащий вирус, не имеющий внешней оболочки. Диаметр вириона 75. 80 нм. Электронно-микроскопическое изучение срезов инфицированных клеток показало, что вирусные частицы и связанные с ними тельца включения характерны для аденовирусов.

Вирулентность возбудителя утрачивается при нагревании в течение 30 мин. при 60°С. Гемагглютинин относительно термостабилен и выдерживает нагревание в течение 30 мин. при 70°С. Аденовирусы птиц легко поддаются инактивирующему действию ультрафиолетового излучения и фотодинамической инактивации. Вместе с тем они устойчивы к 0,25%-ному раствору трипсина, 2%-ному раствору фенола, 50%-ному раствору этилового спирта, хорошо переносят многократное повторение циклов замораживания — оттаивания, сохраняются при pH 6,0. 9,0. Из дезинфицирующих средств наиболее эффективен 1%-ный раствор формальдегида.

Эпизоотология. В естественных условиях источником возбудителя болезни являются домашние и дикие утки всех пород, среди которых вирус широко распространен. Кроме того, вирусоносителями без клинического проявления заболевания могут быть различные виды домашних и диких птиц.

Читайте также:  Как бороться с болезнями и вредителями дынь

Исследования показали, что основной путь передачи возбудителя и распространения заболевания — трансовариальный. Ряд исследователей подтверждают горизонтальный путь передачи ССЯ-76 и придают ему большое значение в распространении заболевания. Отмечены случаи распространения возбудителя болезни со спермой петухов при искусственном осеменении кур.

В естественных условиях после переболевания куры достаточно продолжительное время остаются вирусоносителями. При напольном содержании птицы болезнь распространяется в течение 10. 15 дней. В этих условиях возбудитель передастся контактным путем, через обслуживающий персонал, предметы ухода, транспорт и т. д.

Эпизоотологической особенностью ССЯ-76 является наличие вирусо-носительства, которое обусловливает развитие болезни при достижении половой зрелости. Причина активизации вируса — стрессовое воздействие на организм, связанное с началом яйцекладки.

ССЯ-76 поражает кур в основном в самом начале периода интенсивной яйцекладки, т. е. в возрасте 27. 32 нед. Установлено, что примерно у 42% инфицированных птиц первые признаки болезни проявляются в возрасте 27 нед., у 28% — в возрасте 30 нед. Отмечено, что птицы старше 40-недельного возраста не страдают от ССЯ-76 и не содержат в крови антител к этому вирусу.

Другая необычная черта болезни — строго определенное время реактивации возбудителя после достижения контаминированной птицей полной половой зрелости. У птиц многих родительских стад не удавалось обнаружить в крови антитела к вирусу ССЯ-76 в 20-недельном возрасте, тогда как в 30-недельном возрасте регистрировались не только антитела, но и типичные признаки заболевания ССЯ-76.

Патогенез. Патогенез ССЯ-76 изучен недостаточно. Предполагается, что после заражения птицы наступает этап вирусемии. Возбудитель мигрирует с кровью, достигая чувствительных эпителиальных клеток слизистой оболочки кишечника и, возможно, эпителия яйцевода. Дальнейшее развитие инфекционного процесса в значительной степени зависит от возраста инфицированной птицы. Если заражение произошло в период, предшествующий стадии интенсивной яйцекладки, то вирус активно репродуцируется в чувствительных клетках и выделяется с фекалиями и яйцами. В том случае, если передача вируса осуществлялась трансовариально, т. е. от родителей потомству, то в первые дни жизни цыплята служат источником возбудителя инфекции, заражая интактное поголовье. У зараженных птиц инфекция протекает латентно до момента начала яйцекладки. В этот период выделить вирус из какого-либо патологического материала, как правило, не удается. У кур в возрасте 150. 180 дней возбудитель активизируется, начиная активно размножаться в эпителиальной ткани и выделяться во внешнюю среду.

Течение и клиническое проявление. Клинические признаки заболевания у кур не всегда характерны. Описаны отдельные случаи прострации, взъерошенности перьев, анемии, диареи и угнетения во время яйцекладки. Кроме того, у 10. 70% больных птиц отмечается синюшность сережек и гребня. Аппетит не изменяется или незначительно повышается; снижается двигательная активность.

Основными характерными признаками заболевания являются снижение яйценоскости на 15. 30%, а также наличие яиц с тонкой скорлупой или без скорлупы, деформация яиц и обесцвечивание скорлупы, а также известковые отложения на ней. После появления этих симптомов в стаде кур наблюдается резкое снижение яичной продуктивности. Депигментация скорлупы яиц может начаться и после снижения яйценоскости. Как уже было отмечено, яйценоскость начинает снижаться у птиц в возрасте 28. 30 нед. (период пика яйцекладки) и продолжается 6. 12 нед. Степень снижения яичной продуктивности в процессе переболевания в различных стадах зависит, очевидно, от полноценности кормления птиц, соблюдения технологии содержания и породных признаков. Для кур яичных пород характерно изменение структуры белка: он становится водянистым и мутным.

При содержании кур в хороших условиях клинические признаки менее выражены; периодически лишь отмечается снижение яйценоскости.

Патологоанатомичсскис признаки. Патологоанатомичсскис изменения характеризуются отеком и инфильтрацией тканей матки и яйцевода, незначительным катаральным энтеритом. В некоторых случаях при вскрытии трупов изменения отсутствуют. При гистологическом исследовании установлены дегенерация кальцифицирующих желез и их мононуклеар-ная инфильтрация, лимфоидная гиперплазия различной степени в печени, селезенке и других органах, а также атрофия маточных желез, инфильтрация гетерофилов, лимфоцитов и плазмоцитов, сопровождающаяся обширным отеком.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз на ССЯ-76 устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторного исследования.

Патологический материал от павших или вынужденно убитых птиц берут не позже чем через 2 ч после клинической смерти или убоя. Для выделения вируса используют сегменты кишечника больных птиц, клоачные смывы и лейкоциты крови.

Вирус ССЯ-76 из патологического материала выделяют на утиных эмбрионах или культуре клеток утиных фибробластов. Для выделения вируса необходимо провести не менее трех последовательных пассажей. Для идентификации вируса выполняют РДП и PH на тех же культурах клеток. РИФ и ИФА используют в качестве экспресс-метода диагностики.

Для выяснения причины заболевания нашли применение также методы ранней и ретроспективной диагностики. РЗГА представляет собой высокоспецифичный и чувствительный метод определения содержания антител к вирусу ССЯ-76. Парные сыворотки крови, взятой у подозреваемых в заболевании птиц в различных возрастах, исследуют с интервалом 2 недели.

ССЯ-76 необходимо дифференцировать от инфекционного бронхита кур (ИБК), отравлений пестицидами, фунгицидами, микоток-синами и различных нарушений незаразной этиологии, вызывающих снижение яйценоскости.

Иммунитет, специфическая профилактика. Переболевшие куры приобретают напряженный продолжительный иммунитет и повторно не заболевают.

При изучении пассивного иммунитета установлено, что у однодневных цыплят, выведенных из яиц, снесенных курами с 7-го по 11-й день после заражения вирусом ССЯ-76, вырабатываются специфические антитела, исчезающие к 2. 3 нед.

Вакцинация обеспечивает полную защиту от заболевания и улучшение качества яйца. Иммунитет наступает через 10 дней после вакцинации и продолжается до 1 года.

Фирма «Интервет» (Голландия) выпускает инактивированную бивакцину против болезни Ньюкасла и ССЯ-76 и трехвалентную вакцину против ССЯ-76, болезни Ньюкасла и болезни Гамборо. Эти вакцины эффективны и широко применяются в различных странах мира, в том числе и в России. В России инактивированную вакцину против ССЯ-76 производит ВНИИЗЖ. Для оценки вакцинопрофилактики необходим иммунологический контроль привитой птицы.

Профилактика. В целях профилактики ССЯ-76 необходимо следующее: 1) строго соблюдать действующие ветеринарно-санитарные правила для птицеводческих хозяйств и требования при их проектировании, в том числе принимать меры по охране хозяйства от заноса возбудителей заразных болезней; 2) комплектовать родительские и промышленные стада птиц инкубационными яйцами и суточным молодняком из благополучных по ССЯ-76 птицехозяйств; 3) размещать птиц различных возрастных групп в территориально обособленных зонах; 4) не допускать совместного содержания в птицехозяйстве куриных, утиных и гусиных стад; 5) проводить тщательную очистку и дезинфекцию мясной и яичной оборотной тары; 6) вакцинировать птиц против ССЯ-76 при выявлении в сыворотке крови кур антител в РЗГА или ИФА или при контакте с неблагополучным по заболеванию хозяйством.

Лечение. Не разработано.

Меры борьбы. При подтверждении диагноза на синдром снижения яйценоскости-76 выносится решение об объявлении хозяйства (фермы) или населенного пункта неблагополучным и вводятся ограничения.

По условиям ограничений запрещаются: 1) перемещение птиц внутри хозяйства (фермы, отделения) в период заболевания; 2) вывоз из неблагополучного хозяйства (отделения, фермы) птиц всех возрастных групп и продажа их населению; 3) вывоз инкубационных яиц в другие хозяйства; 4) использование для инкубации внутри хозяйства яиц, полученных от кур из неблагополучных птичников; 5) взятие спермы от петухов и искусственное осеменение кур родительского стада в период клинического проявления болезни; 6) вывоз кормов, оборудования и инвентаря из неблагополучных производственных помещений и с территории неблагополучного хозяйства (фермы, отделения); 7) вход на территорию неблагополучного хозяйства и выход из него обслуживающего персонала без полной санитарной обработки, смены одежды и обуви; 8) въезд и выезд с территории неблагополучного хозяйства транспортных средств без дезинфекции.

По условиям ограничения разрешается: 1) использовать яйца от благополучных по заболеванию стад птиц (птичников), у которых в сыворотке крови в РЗГА или ИФА не выявлены антитела к вирусу ССЯ-76, для инкубации на внутрихозяйственные цели; 2) вывозить яйца из неблагополучных птичников после дезинфекции в продезинфицированной таре для реализации в торговой сети и сети общественного питания городов; 3) при отсутствии убойных пунктов в хозяйстве вывозить птиц на птицеперерабатывающие предприятия в сроки, согласованные с ветеринарными органами области (края, республики в составе РФ), и при создании условий, исключающих распространение заболевания.

Для аэрозольной дезинфекции воздуха, поверхностей производственных помещений и оборудования в присутствии птиц в неблагополучных птичниках применяют иодтриэтиленгликоль, молочную кислоту, пары хлорскипидара, гипохлорит натрия или стабилизированный раствор пероксида водорода, руководствуясь действующей инструкцией по проведению аэрозольной дезинфекции птицеводческих помещений в присутствии птиц.

В период неблагополучия хозяйства (фермы, отделения) по ССЯ-76 проводят тщательную механическую очистку, текущую и заключительную дезинфекцию неблагополучных птичников, инкубаториев, подсобных помещений, инвентаря и оборудования, производственной территории, средств транспорта и других объектов в порядке и в сроки, предусмотренные действующей инструкцией по проведению ветеринарной дезинфекции объектов животноводства, а также дезинсекцию и дератизацию. Для влажной дезинфекции свободных от птиц помещений применяют горячий раствор гидроксида натрия, раствор формальдегида, осветленный раствор хлорной извести, взвесь свежегашеной извести (гидроксид кальция) путем двукратной побелки или горячий раствор кальцинированной соды.

Ограничения по ССЯ-76 в хозяйстве (ферме, отделении) снимают через 2 мес. после последнего случая выявления больных птиц (снижения яичной продуктивности, литья яиц, наличия деформированных и депигментированных яиц).

В бывшем неблагополучном по ССЯ-76 хозяйстве проводят вакцинацию всего восприимчивого поголовья в течение не менее 3 лет. Вопрос о прекращении иммунизации птиц решают комиссионно с участием представителей вышестоящих ветеринарных органов.

Возбудитель болезни. Семейство Adenoviridae разделяется на два рода: аденовирусы млекопитающих (Mastadenovirus) и птиц (Aviadenovirus).

Синдром снижения яйценоскости кур (EDS-76)

Данное заболевание характеризуется существенным снижением яйценоскости, откладыванием яиц с депигментацией, тонкой и ломкой скорлупой или без нее. Полученные яйца отличаются низкими товарными качествами, считаются биологически неполноценными.

Болезнь была впервые зарегистрирована в 1976 году в Голландии. В дальнейшем она наблюдалась почти во всех странах Европы, Японии, Индии, Австралии, Нигерии, Бразилии, Мексике, России и т.д.

EDS-76 вызывается утиным аденовирусом из семейства Adenoviridiae, который не принадлежит ни к одному из известных серотипов птичьих аденовирусов, способный, в отличие от них, агглютинировать эритроциты кур, уток и гусей, но не млекопитающих. Вирус хорошо репродуцирует в утиных эмбрионах, в культуре клеток утиных эмбрионов, достигая при этом высоких титров. Вирус синдрома снижения яйценоскости 76 поражает кур-несушек яичных и мясных пород, возрастом 180-240 суток, в период наивысшей яйценоскости, или в другой период репродуктивного цикла. Главный путь распространения заболевания – вертикальный, меньшее значение имеют горизонтальный и контактный пути передачи возбудителя. Особенно быстро распространяется EDS-76 при напольном содержании кур.

Болезнь была впервые зарегистрирована в 1976 году в Голландии. В дальнейшем она наблюдалась почти во всех странах Европы, Японии, Индии, Австралии, Нигерии, Бразилии, Мексике, России и т.д.

Синдром снижения яйценоскости-76

Синдром снижения яйцсноскости-76 (англ. — Egg drop Syndrome-76; литье яиц, аденовирусная инфекция кур, ССЯ-76) — вирусная болезнь кур-несушек,

характеризующаяся размягчением, отсутствием или депигментацией скорлупы яиц, нарушением структуры белка, резким, но непродолжительным снижением яичной продуктивности.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Это заболевание впервые появилось в 1976 г. в Голландии, поэтому и возникло название ССЯ-76. Гипотеза возникновения этого заболевания, предложенная Макферреном, состоит в том, что возбудитель ССЯ-76 является аденовирусом уток, который у своих естественных хозяев не вызывает патологии. Перед первой регистрацией вспышки заболевания у кур широко применялась вакцина против болезни Марека, приготавливаемая в культурах клеток развивающихся утиных эмбрионов. Вероятно, утиные клетки были контаминированы аденовирусом, который быстро адаптировался к новому для него хозяину и проявил свои патогенные свойства.

ССЯ-76 быстро распространился в странах Западной Европы с развитым промышленным птицеводством. В настоящее время болезнь регистрируется в большинстве стран Европы, в США, Аргентине, Индии, Иране, Японии, Австралии. ССЯ-76 отмечен в разных регионах РФ (Московской, Нижегородской, Свердловской, Челябинской, Калужской и других областях).

Экономический ущерб от заболевания обусловлен потерями, связанными со снижением яйценоскости (яйценоскость племенных кур снижается на 15%). Потери продуктивности при заболевании составляют в среднем 12 яиц на курицу. В Англии ущерб от синдрома снижения яйценоскости-76 достигает 2,4 млн фунтов стерлингов в год. Доля яиц с дефектами скорлупы может составлять 38. 40%, уровень выводимости и жизнеспособность цыплят в первые дни жизни резко снижаются.

Возбудитель болезни. Семейство Adenoviridae разделяется на два рода: аденовирусы млекопитающих (Mastadenovirus) и птиц (Aviadenovirus).

Возбудитель ССЯ-76 отнесен к роду Aviadenovirus. Это ДНК-содержащий вирус, не имеющий внешней оболочки. Диаметр вириона 75. 80 нм. Электронно-микроскопическое изучение срезов инфицированных клеток показало, что вирусные частицы и связанные с ними тельца включения характерны для аденовирусов.

Вирулентность возбудителя утрачивается при нагревании в течение 30 мин. при 60°С. Гемагглютинин относительно термостабилен и выдерживает нагревание в течение 30 мин. при 70°С. Аденовирусы птиц легко поддаются инактивирующему действию ультрафиолетового излучения и фотодинамической инактивации. Вместе с тем они устойчивы к 0,25%-ному раствору трипсина, 2%-ному раствору фенола, 50%-ному раствору этилового спирта, хорошо переносят многократное повторение циклов замораживания — оттаивания, сохраняются при pH 6,0. 9,0. Из дезинфицирующих средств наиболее эффективен 1%-ный раствор формальдегида.

Эпизоотология. В естественных условиях источником возбудителя болезни являются домашние и дикие утки всех пород, среди которых вирус широко распространен. Кроме того, вирусоносителями без клинического проявления заболевания могут быть различные виды домашних и диких птиц.

Исследования показали, что основной путь передачи возбудителя и распространения заболевания — трансовариальный. Ряд исследователей подтверждают горизонтальный путь передачи ССЯ-76 и придают ему большое значение в распространении заболевания. Отмечены случаи распространения возбудителя болезни со спермой петухов при искусственном осеменении кур.

В естественных условиях после переболевания куры достаточно продолжительное время остаются вирусоносителями. При напольном содержании птицы болезнь распространяется в течение 10. 15 дней. В этих условиях возбудитель передастся контактным путем, через обслуживающий персонал, предметы ухода, транспорт и т. д.

Эпизоотологической особенностью ССЯ-76 является наличие вирусо-носительства, которое обусловливает развитие болезни при достижении половой зрелости. Причина активизации вируса — стрессовое воздействие на организм, связанное с началом яйцекладки.

ССЯ-76 поражает кур в основном в самом начале периода интенсивной яйцекладки, т. е. в возрасте 27. 32 нед. Установлено, что примерно у 42% инфицированных птиц первые признаки болезни проявляются в возрасте 27 нед., у 28% — в возрасте 30 нед. Отмечено, что птицы старше 40-недельного возраста не страдают от ССЯ-76 и не содержат в крови антител к этому вирусу.

Другая необычная черта болезни — строго определенное время реактивации возбудителя после достижения контаминированной птицей полной половой зрелости. У птиц многих родительских стад не удавалось обнаружить в крови антитела к вирусу ССЯ-76 в 20-недельном возрасте, тогда как в 30-недельном возрасте регистрировались не только антитела, но и типичные признаки заболевания ССЯ-76.

Патогенез. Патогенез ССЯ-76 изучен недостаточно. Предполагается, что после заражения птицы наступает этап вирусемии. Возбудитель мигрирует с кровью, достигая чувствительных эпителиальных клеток слизистой оболочки кишечника и, возможно, эпителия яйцевода. Дальнейшее развитие инфекционного процесса в значительной степени зависит от возраста инфицированной птицы. Если заражение произошло в период, предшествующий стадии интенсивной яйцекладки, то вирус активно репродуцируется в чувствительных клетках и выделяется с фекалиями и яйцами. В том случае, если передача вируса осуществлялась трансовариально, т. е. от родителей потомству, то в первые дни жизни цыплята служат источником возбудителя инфекции, заражая интактное поголовье. У зараженных птиц инфекция протекает латентно до момента начала яйцекладки. В этот период выделить вирус из какого-либо патологического материала, как правило, не удается. У кур в возрасте 150. 180 дней возбудитель активизируется, начиная активно размножаться в эпителиальной ткани и выделяться во внешнюю среду.

Течение и клиническое проявление. Клинические признаки заболевания у кур не всегда характерны. Описаны отдельные случаи прострации, взъерошенности перьев, анемии, диареи и угнетения во время яйцекладки. Кроме того, у 10. 70% больных птиц отмечается синюшность сережек и гребня. Аппетит не изменяется или незначительно повышается; снижается двигательная активность.

Основными характерными признаками заболевания являются снижение яйценоскости на 15. 30%, а также наличие яиц с тонкой скорлупой или без скорлупы, деформация яиц и обесцвечивание скорлупы, а также известковые отложения на ней. После появления этих симптомов в стаде кур наблюдается резкое снижение яичной продуктивности. Депигментация скорлупы яиц может начаться и после снижения яйценоскости. Как уже было отмечено, яйценоскость начинает снижаться у птиц в возрасте 28. 30 нед. (период пика яйцекладки) и продолжается 6. 12 нед. Степень снижения яичной продуктивности в процессе переболевания в различных стадах зависит, очевидно, от полноценности кормления птиц, соблюдения технологии содержания и породных признаков. Для кур яичных пород характерно изменение структуры белка: он становится водянистым и мутным.

При содержании кур в хороших условиях клинические признаки менее выражены; периодически лишь отмечается снижение яйценоскости.

Патологоанатомичсскис признаки. Патологоанатомичсскис изменения характеризуются отеком и инфильтрацией тканей матки и яйцевода, незначительным катаральным энтеритом. В некоторых случаях при вскрытии трупов изменения отсутствуют. При гистологическом исследовании установлены дегенерация кальцифицирующих желез и их мононуклеар-ная инфильтрация, лимфоидная гиперплазия различной степени в печени, селезенке и других органах, а также атрофия маточных желез, инфильтрация гетерофилов, лимфоцитов и плазмоцитов, сопровождающаяся обширным отеком.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз на ССЯ-76 устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторного исследования.

Патологический материал от павших или вынужденно убитых птиц берут не позже чем через 2 ч после клинической смерти или убоя. Для выделения вируса используют сегменты кишечника больных птиц, клоачные смывы и лейкоциты крови.

Вирус ССЯ-76 из патологического материала выделяют на утиных эмбрионах или культуре клеток утиных фибробластов. Для выделения вируса необходимо провести не менее трех последовательных пассажей. Для идентификации вируса выполняют РДП и PH на тех же культурах клеток. РИФ и ИФА используют в качестве экспресс-метода диагностики.

Для выяснения причины заболевания нашли применение также методы ранней и ретроспективной диагностики. РЗГА представляет собой высокоспецифичный и чувствительный метод определения содержания антител к вирусу ССЯ-76. Парные сыворотки крови, взятой у подозреваемых в заболевании птиц в различных возрастах, исследуют с интервалом 2 недели.

ССЯ-76 необходимо дифференцировать от инфекционного бронхита кур (ИБК), отравлений пестицидами, фунгицидами, микоток-синами и различных нарушений незаразной этиологии, вызывающих снижение яйценоскости.

Иммунитет, специфическая профилактика. Переболевшие куры приобретают напряженный продолжительный иммунитет и повторно не заболевают.

При изучении пассивного иммунитета установлено, что у однодневных цыплят, выведенных из яиц, снесенных курами с 7-го по 11-й день после заражения вирусом ССЯ-76, вырабатываются специфические антитела, исчезающие к 2. 3 нед.

Вакцинация обеспечивает полную защиту от заболевания и улучшение качества яйца. Иммунитет наступает через 10 дней после вакцинации и продолжается до 1 года.

Фирма «Интервет» (Голландия) выпускает инактивированную бивакцину против болезни Ньюкасла и ССЯ-76 и трехвалентную вакцину против ССЯ-76, болезни Ньюкасла и болезни Гамборо. Эти вакцины эффективны и широко применяются в различных странах мира, в том числе и в России. В России инактивированную вакцину против ССЯ-76 производит ВНИИЗЖ. Для оценки вакцинопрофилактики необходим иммунологический контроль привитой птицы.

Профилактика. В целях профилактики ССЯ-76 необходимо следующее: 1) строго соблюдать действующие ветеринарно-санитарные правила для птицеводческих хозяйств и требования при их проектировании, в том числе принимать меры по охране хозяйства от заноса возбудителей заразных болезней; 2) комплектовать родительские и промышленные стада птиц инкубационными яйцами и суточным молодняком из благополучных по ССЯ-76 птицехозяйств; 3) размещать птиц различных возрастных групп в территориально обособленных зонах; 4) не допускать совместного содержания в птицехозяйстве куриных, утиных и гусиных стад; 5) проводить тщательную очистку и дезинфекцию мясной и яичной оборотной тары; 6) вакцинировать птиц против ССЯ-76 при выявлении в сыворотке крови кур антител в РЗГА или ИФА или при контакте с неблагополучным по заболеванию хозяйством.

Лечение. Не разработано.

Меры борьбы. При подтверждении диагноза на синдром снижения яйценоскости-76 выносится решение об объявлении хозяйства (фермы) или населенного пункта неблагополучным и вводятся ограничения.

По условиям ограничений запрещаются: 1) перемещение птиц внутри хозяйства (фермы, отделения) в период заболевания; 2) вывоз из неблагополучного хозяйства (отделения, фермы) птиц всех возрастных групп и продажа их населению; 3) вывоз инкубационных яиц в другие хозяйства; 4) использование для инкубации внутри хозяйства яиц, полученных от кур из неблагополучных птичников; 5) взятие спермы от петухов и искусственное осеменение кур родительского стада в период клинического проявления болезни; 6) вывоз кормов, оборудования и инвентаря из неблагополучных производственных помещений и с территории неблагополучного хозяйства (фермы, отделения); 7) вход на территорию неблагополучного хозяйства и выход из него обслуживающего персонала без полной санитарной обработки, смены одежды и обуви; 8) въезд и выезд с территории неблагополучного хозяйства транспортных средств без дезинфекции.

По условиям ограничения разрешается: 1) использовать яйца от благополучных по заболеванию стад птиц (птичников), у которых в сыворотке крови в РЗГА или ИФА не выявлены антитела к вирусу ССЯ-76, для инкубации на внутрихозяйственные цели; 2) вывозить яйца из неблагополучных птичников после дезинфекции в продезинфицированной таре для реализации в торговой сети и сети общественного питания городов; 3) при отсутствии убойных пунктов в хозяйстве вывозить птиц на птицеперерабатывающие предприятия в сроки, согласованные с ветеринарными органами области (края, республики в составе РФ), и при создании условий, исключающих распространение заболевания.

Для аэрозольной дезинфекции воздуха, поверхностей производственных помещений и оборудования в присутствии птиц в неблагополучных птичниках применяют иодтриэтиленгликоль, молочную кислоту, пары хлорскипидара, гипохлорит натрия или стабилизированный раствор пероксида водорода, руководствуясь действующей инструкцией по проведению аэрозольной дезинфекции птицеводческих помещений в присутствии птиц.

В период неблагополучия хозяйства (фермы, отделения) по ССЯ-76 проводят тщательную механическую очистку, текущую и заключительную дезинфекцию неблагополучных птичников, инкубаториев, подсобных помещений, инвентаря и оборудования, производственной территории, средств транспорта и других объектов в порядке и в сроки, предусмотренные действующей инструкцией по проведению ветеринарной дезинфекции объектов животноводства, а также дезинсекцию и дератизацию. Для влажной дезинфекции свободных от птиц помещений применяют горячий раствор гидроксида натрия, раствор формальдегида, осветленный раствор хлорной извести, взвесь свежегашеной извести (гидроксид кальция) путем двукратной побелки или горячий раствор кальцинированной соды.

Ограничения по ССЯ-76 в хозяйстве (ферме, отделении) снимают через 2 мес. после последнего случая выявления больных птиц (снижения яичной продуктивности, литья яиц, наличия деформированных и депигментированных яиц).

В бывшем неблагополучном по ССЯ-76 хозяйстве проводят вакцинацию всего восприимчивого поголовья в течение не менее 3 лет. Вопрос о прекращении иммунизации птиц решают комиссионно с участием представителей вышестоящих ветеринарных органов.

Патологоанатомичсскис признаки. Патологоанатомичсскис изменения характеризуются отеком и инфильтрацией тканей матки и яйцевода, незначительным катаральным энтеритом. В некоторых случаях при вскрытии трупов изменения отсутствуют. При гистологическом исследовании установлены дегенерация кальцифицирующих желез и их мононуклеар-ная инфильтрация, лимфоидная гиперплазия различной степени в печени, селезенке и других органах, а также атрофия маточных желез, инфильтрация гетерофилов, лимфоцитов и плазмоцитов, сопровождающаяся обширным отеком.

СИНДРОМ СНИЖЕНИЯ ЯЙЦЕНОСКОСТИ-76

Синдром снижения яйценоскости-76 (англ. — Egg drop Syndrome-76; литье яиц, аденовирусная инфекция кур, ССЯ-76) — вирусная болезнь кур-несушек, характеризующаяся размягчением, отсутствием или депигментацией скорлупы яиц, нарушением структуры белка, резким, но непродолжительным снижением яичной продуктивности.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.Это заболевание впервые появилось в 1976 г. в Голландии, поэтому и возникло название ССЯ-76. Гипотеза возникновения этого заболевания, предложенная Макферреном, состоит в том, что возбудитель ССЯ-76 является аденовирусом уток, который у своих естественных хозяев не вызывает патологии. Перед первой регистрацией вспышки заболевания у кур широко применялась вакцина против болезни Марека, приготавливаемая в культурах клеток развивающихся утиных эмбрионов. Вероятно, утиные клетки были контаминированы аденовирусом, который быстро адаптировался к новому для него хозяину и проявил свои патогенные свойства.

ССЯ-76 быстро распространился в странах Западной Европы с развитым промышленным птицеводством. В настоящее время болезнь регистрируется в большинстве стран Европы, в США, Аргентине, Индии, Иране, Японии, Австралии. ССЯ-76 отмечен в разных регионах РФ (Московской, Нижегородской, Свердловской, Челябинской, Калужской и других областях).

Экономический ущерб от заболевания обусловлен потерями, связанными со снижением яйценоскости (яйценоскость племенных кур снижается на 15 %). Потери продуктивности при заболевании составляют в среднем 12 яиц на курицу. В Англии ущерб от синдрома снижения яйценоскости-76 достигает 2,4 млн фунтов стерлингов в год. Доля яиц с дефектами скорлупы может составлять 38. 40 %, уровень выводимости и жизнеспособность цыплят в первые дни жизни резко снижаются.

Возбудитель болезни.Семейство Adenoviridae разделяется на два рода: аденовирусы млекопитающих (Mastadenovirus) и птиц (Aviadenovirus).

Возбудитель ССЯ-76 отнесен к роду Aviadenovirus. Это ДНК-содержа-щий вирус, не имеющий внешней оболочки. Диаметр вириона 75. 80нм. Электронно-микроскопическое изучение срезов инфицированных клеток

550показало, что вирусные частицы и связанные с ними тельца-включения характерны для аденовирусов.

Вирулентность возбудителя утрачивается при нагревании в течение 30 мин при 60 “С. Гемагглютинин относительно термостабилен и выдерживает нагревание в течение 30 мин при 70 “С. Аденовирусы птиц легко поддаются инактивирующему действию ультрафиолетового излучения и фотодинамической инактивации. По сравнению с вирусом БН они в 15 раз чувствительнее к облучению ультрафиолетовыми лучами и в 10 раз — к фотодинамическому воздействию. Вместе с тем они устойчивы к 0,25%-ному раствору трипсина, 2%-ному раствору фенола, 50%-ному раствору этилового спирта, хорошо переносят многократное повторение циклов замораживания — оттаивания, сохраняются при рН 6,0. 9,0. Из дезинфицирующих средств наиболее эффективен 1%-ный раствор формальдегида.

Читайте также:  Как бороться с болезнями и вредителями флоксов, рекомендации садоводов

Эпизоотология. Вестественных условиях источником возбудителя болезни являются домашние и дикие утки всех пород, среди которых вирус широко распространен. Кроме того, вирусоносителями без клинического проявления заболевания могут быть различные виды домашних и диких птиц.

Исследования показали, что основной путь передачи возбудителя и распространения заболевания — трансовариальный. Ряд исследователей подтверждают горизонтальный путь передачи ССЯ-76 и придают ему большое значение в распространении заболевания. Отмечены случаи распространения возбудителя болезни со спермой петухов при искусственном осеменении кур.

В естественных условиях после переболевания куры достаточно продолжительное время остаются вирусоносителями. При напольном содержании птицы болезнь распространяется в течение 10. 15 дней. В этих условиях возбудитель передается контактным путем, через обслуживающий персонал, предметы ухода, транспорт и т. д.

Эпизоотологической особенностью ССЯ-76 является наличие вирусо-носительства, которое обусловливает развитие болезни при достижении половой зрелости. Причина активизации вируса — стрессовое воздействие на организм, связанное с началом яйцекладки.

ССЯ-76 поражает кур в основном в самом начале периода интенсивной яйцекладки, т. е. в возрасте 27. 32 нед. Установлено, что примерно у 42 % инфицированных птиц первые признаки болезни проявляются в возрасте 27 нед, у 28 % — в возрасте 30 нед. Отмечено, что птицы старше 40-недельного возраста не страдают от ССЯ-76 и не содержат в крови антител к этому вирусу.

Другая необычная черта болезни — строго определенное время реактивации возбудителя после достижения контаминированной птицей полной половой зрелости. У птиц многих родительских стад не удавалось обнаружить в крови антитела к вирусу ССЯ-76 в 20-недельном возрасте, тогда как в 30-недельном возрасте регистрировались не только антитела, но и типичные признаки заболевания ССЯ-76.

Патогенез.Патогенез ССЯ-76 изучен недостаточно. Предполагается, что после заражения птицы наступает этап вирусемии. Возбудитель мигрирует с кровью, достигая чувствительных эпителиальных клеток слизистой оболочки кишечника и, возможно, эпителия яйцевода. Дальнейшее развитие инфекционного процесса в значительной степени зависит от возраста инфицированной птицы. Если заражение произошло в период, предшествующий стадии интенсивной яйцекладки, то вирус активно репродуцируется в чувствительных клетках и выделяется с фекалиями и яйцами. В том случае, если передача вируса осуществ-

551лялась трансовариально, т. е. от родителей потомству, то в первые дни жизни цыплята служат источником возбудителя инфекции, заражая интактное поголовье. У зараженных птиц инфекция протекает латентно до момента начала яйцекладки. В этот период выделить вирус из какого-либо патологического материала, как правило, не удается. У кур в возрасте 150. 180 дней возбудитель активизируется, начиная активно размножаться в эпителиальной ткани и выделяться во внешнюю среду.

Течение и клиническое проявление.Клинические признаки заболевания у кур не всегда характерны. Описаны отдельные случаи прострации, взъе-рошенности перьев, анемии, диареи и угнетения во время яйцекладки. Кроме того, у 10. 70 % больных птиц отмечается синюшность сережек и гребня. Аппетит не изменяется или незначительно повышается; снижается двигательная активность.

Основными характерными признаками заболевания являются снижение яйценоскости на 15. 30 %, а также наличие яиц с тонкой скорлупой или без скорлупы, деформация яиц и обесцвечивание скорлупы, а также известковые отложения на ней. После появления этих симптомов в стаде кур наблюдается резкое снижение яичной продуктивности. Депигментация скорлупы яиц может начаться и после снижения яйценоскости. Как уже было отмечено, яйценоскость начинает снижаться у птиц в возрасте 28. 30нед (период пика яйцекладки) и продолжается 6. 12нед. Степень снижения яичной продуктивности в процессе переболевания в различных стадах зависит, очевидно, от полноценности кормления птиц, соблюдения технологии содержания и породных признаков. Для кур яичных пород характерно изменение структуры белка: он становится водянистым и мутным.

При содержании кур в хороших условиях клинические признаки менее выражены; периодически лишь отмечается снижение яйценоскости.

Патологоанатомические признаки.Патологоанатомические изменения характеризуются отеком и инфильтрацией тканей матки и яйцевода, незначительным катаральным энтеритом. В некоторых случаях при вскрытии трупов изменения отсутствуют. При гистологическом исследовании установлены дегенерация кальцифицирующих желез и их мононуклеар-ная инфильтрация, лимфоидная гиперплазия различной степени в печени, селезенке и других органах, а также атрофия маточных желез, инфильтрация гетерофилов, лимфоцитов и плазмоцитов, сопровождающаяся обширным отеком.

Диагностика и дифференциальная диагностика.Диагноз на ССЯ-76 устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторного исследования.

Патологический материал от павших или вынужденно убитых птиц берут не позже чем через 2 ч после клинической смерти или убоя. Для выделения вируса используют сегменты кишечника больных птиц, клоачные смывы и лейкоциты крови.

Вирус ССЯ-76 из патологического материала выделяют на утиных эмбрионах или культуре клеток утиных фибробластов. Для выделения вируса необходимо провести не менее трех последовательных пассажей. Для идентификации вируса выполняют РДП и РН на тех же культурах клеток. РИФ и ИФА используют в качестве экспресс-метода диагностики.

Для выяснения причины заболевания нашли применение также методы ранней и ретроспективной диагностики. РЗГА представляет собой высокоспецифичный и чувствительный метод определения содержания антител к вирусу ССЯ-76. Парные сыворотки крови, взятой у подозревае-

552мых в заболевании птиц в различных возрастах, исследуют с интервалом 2 нед.

ССЯ-76 необходимо дифференцировать от инфекционного бронхита кур (ИБК), отравлений пестицидами, фунгицидами, микоток-синами и различных нарушений незаразной этиологии, вызывающих снижение яйценоскости (табл. 8.3).

Патологический материал от павших или вынужденно убитых птиц берут не позже чем через 2 ч после клинической смерти или убоя. Для выделения вируса используют сегменты кишечника больных птиц, клоачные смывы и лейкоциты крови.

Синдром снижения яйценоскости у птицы

СЗН-76, или аденовирусная болезнь птицы
По мнению ученых, именно так произошло при появлении заболевания синдром снижения яйценоскости-76, которое было впервые отмечено в Голландии в 1976 году и в дальнейшем распространилось практически по всему миру. Синдром снижения яйценоскости -76 (СЗН-76) или Egg drop Syndrome -76 (EDS-76) — это вирусная болезнь кур-несушек, которая характеризуется снижением яичной продуктивности, изменением формы яиц, ухудшением качества и отсутствием пигментации скорлупы, а также нарушением структуры белка. Считается, что возбудителем болезни является утиный вирус, который не вызывает болезни у самых уток. Хотя в естественных условиях он имеет широкое распространение среди домашних и диких уток, поэтому они представляют собой опасный источник инфекции. СЗН-76 вызывает ДНК-содержащие вирусы из семейства Adenoviridae. Это объясняет второе название заболевания — аденовирусная болезнь птицы. Возбудитель болезни, в отличие от других известных серотипов птичьих аденовирусов, способен агглютинировать эритроциты кур, уток, гусей, индеек, а мексиканский вирус — также эритроциты голубей, павлинов и человека. По мнению ученых, заражение кур в Нидерландах могло произойти в результате широкого применения живой вакцины против болезни Марека, выращенной на культуре клеток утиных фибробластов. К тому же установлено, что утиные эмбрионы и культуры клеток, приготовленные из них, лучше подходят для культивации вируса, чем культуры клеток куриных эмбрионов. Это также подтверждает гипотезу о происхождении вируса и широко применяется для его выделения и получения вирусмисткого материала с высокими титрами для изготовления диагностикумов и вакцин.

Распространение заболевания
К СЗН-76 чувствительные куры-несушки, независимо от породы. При этом болезнь с ее характерными симптомами наиболее ярко проявляется именно в период наивысшей яйценоскости в возрасте 200-240 дней, хотя поражения птицы возможно в любой период продуктивного цикла. Особенно быстро болезнь распространяется при содержании птицы скученно на полу. К заболеванию более чувствительны куры высокопродуктивных кроссов. При этом птица мясных пород является чувствительной для СЗН-76, чем куры яичных направлений. Из-за этого, по данным отдельных авторов, потенциальным источником инфекции могут быть бройлеры. Заболевания нельзя назвать высококонтагиозными, однако не стоит исключать его занесения в хозяйства голубями и другими дикими птицами. Вблизи птицефабрик антитела к вирусу были обнаружены у воробьев. Считают, что в естественных условиях имеет место перекрестное заражение дикой и домашней птицы, а выделение вируса с фекалиями позволяет болезни распространяться на большие расстояния.

Основным путем распространения возбудителя СЗН считается трансовариально вертикальный перенос. Резервуаром возбудителя болезни в естественных условиях выступают домашние и дикие утки всех пород. Это говорит о широком распространении вируса в природе. Однако точных данных о вероятной передаче возбудителя от утки к курице через контакт нет. Вирус СЗН-76 имеет слабую способность к горизонтальной передачи, подтверждается и тем, что возбудитель долго регистрируется только в определенной части помещения, тогда как в других частях инфекции не отмечают. Поэтому можно сделать вывод, что перепонки между группами птицы могут успешно препятствовать распространению заболевания. Если же птица содержится на полу, то болезнь охватывает все стадо в течение 1-15 суток. В таких условиях возбудитель передается контактным путем, а также через обслуживающий персонал, предметы ухода, оборудования.

После появления у птиц первых клинических признаков болезни также отмечают горизонтальное распространение инфекции. Яйца наиболее интенсивно заражаются в период виремии (нахождение вируса в крови), которая по времени совпадает со снижением несущей. Тогда птицы выделяют возбудителя с пометом и слизью дыхательных путей, а петухи, вероятно, со спермой. Не исключена возможность распространения вируса во время вакцинации птиц против других инфекций.

Особенностью заболевания СЗН-76 является способность вируса не проявляться клинически пока птица не достигнет определенного возраста полового созревания. При этом считается, что механизм развития болезни запускает стресс, связанный с началом периода откладки яиц. К тому же, чем выше продуктивность птицы ожидается, тем ярче будет клиническое проявление заболевания. Ведь чем дольше птица не имела контакта с вирусом и чем более выражено отрицательную серологическую реакцию она дает, тем ярче проявляться у нее заболевания. Когда куры-несушки выводятся из инфицированных яиц или цыплят, заразившихся в первые дни жизни, резкого снижения яйценоскости на ее пике не происходит, хотя достичь своей максимальной производительности такой птицы вряд ли удастся. Такие куры является носителем вируса в течение всей их жизни, однако начинают выделять его только с начала откладывания яиц в возрасте 22-26 недель. Так, продолжительность бессимптомной персистенции вируса в организме птицы зависит от возраста заражения кур. Причем чем раньше произошло инфицирование, тем дольше проходит до начала выделения вируса во внешнюю среду и появления первых клинических признаков.

Симптомы и признаки болезни
Когда инфекция протекает латентно, вирус находится в кишечнике. Далее наступает стадия активации вируса и виремии. При этом виремия является обычным этапом прохождения аденовирусной инфекции. Считают, что вирус активируется в результате гормональной перестройки организма птицы перед началом откладывания яиц. Именно это изменение гормонального профиля является большим стрессом, который побуждает проявление болезни. Во время виремии вирус находят в эпителиальных клетках слизистой яйцевода и других органах. Считается, что вирус оказывает непосредственное негативное влияние на железистый эпителий матки, в результате чего несушки откладывают яйца с тонкой и хрупкой скорлупой или совсем без нее. Было определено, что под влиянием вируса нарушается «натриево-калиевый насос» в железистых клетках слизистой матки. Это подтверждают данные исследований, согласно которым концентрация натрия в матке больных кур значительно повышена, в то время как уровень кальция, калия и магния значительно ниже, чем у здоровой птицы или инфицированной, но которая дает яйца с нормальной скорлупой. До растворения кальция и нарушения образования скорлупы также ведет повышение кислотности. Так, вирус СЗН-76 вызывает отек железистой ткани маточных ворсинок с последующей разрушением слизистого эпителия, из-за чего мало всасывается кальция и возникает ацидоз за снижения рН секрета слизистой матки и яйцеводу. В результате, карбонат кальция, который образуется шкарлупочною железой, нейтрализуется и образуются яйца с мягкой, тонкой и непигментированной скорлупой или совсем без нее.

altОсобых характерных симптомов СЗН-76 нет, клинические признаки заболевания выражены незначительно. Иногда у больных кур замечают общее угнетение, диарею, ухудшение аппетита и анемию. Когда болезнь достигает пика своего развития у птиц отмечают слабое дыхание и зеленого цвета помет в течение 1-2 недель. Со временем может отмечаться синюшность гребня и сережек в 10-70% больных птиц.

Как понятно из названия заболевания, основным симптомом болезни является снижение яичной продуктивности и откладывания курами неполноценных яиц. В среднем во время болезни по стаду можно ожидать падения яйценоскости на 15-30%, иногда до 50%. Следует отметить, что падение яйценоскости происходит с определенным течением: в течение 4-5 недель яйценоскость падает, за ними следуют 2-3 недели восстановления. Так, цикл длится около 6-7 недель, после которых производительность стада может восстановиться практически полностью. При содержании в клетках восстановления производительности проходит лучше, чем на полу. После восстановления отставание от плановой производительности обычно не превышает 10%.

За время активного проявления заболевания основные изменения происходят в яйце. Так, птица несет яйца, которые либо полностью не имеют скорлупу, или на ее поверхности отмечают характерные пошерхлости. Куры откладывают значительно больше «мраморных» яиц, также яйца чаще дерутся и трескаются. Значительно ухудшается фертильность таких яиц и их инкубационные свойства. Снижается выводимость цыплят, а те, что вылупляются, имеют низкую жизнеспособность. В сыворотке крови отмечают пониженное содержание щелочной фосфатазы — фермента, который играет важную роль в механизме формирования скорлупы.

Определенным образом симптомы проявления болезни могут отличаться у разных пород кур. Так, в мясной птицы и бурых несушек часто отмечают так называемое «жировое яйцо» за изменением качества скорлупы, а в породы белый леггорн чаще наблюдают изменения белковой части: белок становится водянистым и мутным. Даже на пике проявления заболевания падеж от СЗН-76 является очень незначительным и редко превышает среди взрослых кур-несушек 5%. Его основными причинами выступают желточный перитонит и частое расклева.

Патологические изменения
Основные патологические изменения при вскрытии больного СЗН-76 птицы находят в репродуктивных органах. Так, практически всегда отмечают малое количество созревающих и зрелых фолликулов в яичнике. Часто даже наблюдается атрофия яичников, на которых заметны бугристые, деформированные и атрофированы фолликулы, заполненные серо-желтой или зеленой массой со сгустками. Многие фолликулов покрасневшие с массовыми кровоизлияниями. Яйцеводы у больных кур укороченные и имеют утонченный стенку, иногда также покрасневший и с кровоизлияниями.

Учитывая приведенные признаки болезни, по мнению некоторых авторов, целесообразно также называть болезнь «аденовирусная сальпингитом». Часто на вскрытии замечают патологические изменения в печени: она увеличена, отечная, имеет дряблые консистенцию и желто-глинистую расцветку. Рядом с ней увеличивается желчный пузырь, переполнен светло-зеленой водянистой желчью. Именно нарушения в работе печени и желчного пузыря вызывают расстройства пищеварения. На вскрытии также отмечают переполнения кишечника непереваренным кормом зеленоватого цвета с примесью пены.

Профилактика
Возбудитель СЗН-76 вызывает у зараженной птицы образование специфических антител на 7-14 сутки после заражения. Куры, которые переболели, приобретают напряженный длительный иммунитет к заболеванию. Данных о повторного заболевания кур на СЗН-76 в литературе нет. Диагноз болезни ставят комплексно с учетом эпизоотологических, клинических, патологоанатомических признаков и результатов лабораторных исследований. Для предварительного установления диагноза до учета берут разработаны графики развития яичной продуктивности. При этом учитывают, что вирус СЗН-76 приводит к снижению у птицы яйценоскости в возрасте 200-240 дней. Если же падение яйценоскости наблюдается в другом возрасте, особенно когда куры старше 300 дней, то причиной этому должно быть что-то другое, а не эта болезнь.

Важное значение при установлении диагноза имеет оценка качества яиц по форме, цвету и свойствам белка и скорлупы. Решающее значение при установлении диагноза имеют результаты лабораторных исследований, среди которых основной является реакция задержки гемагглютинации (РЗГА). При проведении дифференциального диагноза необходимо исключить снижение яйценоскости в результате инфекционного бронхита, болезни Ньюкасла, вируса CELO, а также несоответствующих условий содержания и кормления. Для предупреждения СЗН-76 разработана специфическая профилактика в виде моновалентных и ассоциированных вакцин. Вакцинируют птицу однократно в возрасте около 100-110 дней. При этом вакцинация призвана предупредить как вертикальный, так и горизонтальный путь передачи инфекции и ее распространения. При забое больной птицы и с подозрением на заболевание СЗН-76 тушки тщательно проверяют на дегенеративные и другие патологические изменения, а также сальмонеллез. Если проверками ничего не было обнаружено, мясо используют как условно годное, но не выпускают в продажу в сыром виде. Соответственно, такая болезнь, как синдром снижения яйценоскости-76 может наносить хозяйствам большие материальные убытки из-за недополучения яиц и плохое выведение цыплят, имеет особое значение, когда речь идет о материнском стадо. Поэтому недопущения ее появления и осуществления эффективной профилактики имеет большое значение и должно учитываться как на племенных, так и на товарных птицефабриках.

Учитывая приведенные признаки болезни, по мнению некоторых авторов, целесообразно также называть болезнь «аденовирусная сальпингитом». Часто на вскрытии замечают патологические изменения в печени: она увеличена, отечная, имеет дряблые консистенцию и желто-глинистую расцветку. Рядом с ней увеличивается желчный пузырь, переполнен светло-зеленой водянистой желчью. Именно нарушения в работе печени и желчного пузыря вызывают расстройства пищеварения. На вскрытии также отмечают переполнения кишечника непереваренным кормом зеленоватого цвета с примесью пены.

Аденовирусные инфекции птиц. Синдром снижения яйценоскости у кур (сся-76)

Аденовирусные инфекции – болезни птиц разных видов (кур, индеек, цесарок, фазанов, мускусных уток, голубей, перепелов, волнистых попугайчиков). Вызываются 12 типами аденовирусов птиц, которые не имеют общего группового антигена с другими аденовирусами человека, обезьян, свиней и мышей.

Аденовирусы птиц относят к семейству аденовирусов, так как их объединяет с этим семейством ряд общих свойств: размер частиц, структура вирионов, строение генома, тип репликации. У аденовирусов вирион лишен наружной липопротеидной оболочки, не содержит липидов и гликопротеидов, имеет сферическую форму капсида, размер 70-80 нм.

К аденовирусным инфекциям у птиц относят: СЕLО – инфекция, ССЯ– 76 – синдром снижения яйценоскости, аденовирусную респираторную болезнь, гепатит с тельцами – включениями.

Синдром снижения яйценоскости – заболевание кур-несушек, характеризующееся размягчением, отсутствием (литьё) или депигментацией скорлупы яиц. Сопровождается значительным снижением яйценоскости.

Впервые заболевание описал в Голландии в 1976 J. Van Ecke с соавторами. Проведенные исследования позволили исключить НБ, ИЛТ птиц. До него никто в мире не обратил внимания на характерную динамику снижения яичной продуктивности. Антитела к вирусу ССЯ– 76 также не обнаружены ни в одной музейной пробе сыворотки крови, полученной от кур до 1976 г. Это является неоспоримым подтверждением того, что возникновение болезни приурочено к определённому периоду.

В различное время в ряде стран были выделены штаммы вируса ССЯ-76: ВС-14 – в Великобритании, В/78 – в Венгрии, Е-77 – Италии, 3877 – Франции, J РА–1 – В Японии. Все полученные изоляты оказались серологически полностью идентичны первому выделенному штамму -127.

ССЯ-76 широко распространено в странах с высокоразвитой технологией промышленного птицеводства и наносит весьма существенный экономический ущерб, особенно в племенных хозяйствах. Потери складываются от недополученных яиц от несушек во время пика яйцекладки (по одним данным – до 15 яиц на несушку, по другим – до 25 %, в США – ущерб достигал 5 млн. долларов), а также от снижения товарного качества коммерческих яиц и от племенных несушек (выбраковка составляла до 50 яиц на голову). Как правило, у переболевших, яйценоскость не восстанавливается до первоначального уровня. В настоящее время болезнь достаточно изучена, однако, вопросы этиологии, эпизоотологии, патогенеза во многом спорны.

Возбудитель – ДНК- содержащий вирус семейства аденовирусов. Был выделен в 1976г в Северной Ирландии из назальных клоачных сливов и яичников больных птиц – в настоящее время этот штамм известен под номером 127, и идентифицирован как возбудитель ССЯ – 76.

Есть мнение ряда учёных, что вирус ССЯ-76 является аденовирусом уток, не вызывающим у естественных «хозяев» патологии. Заболевание впервые появилось в Голландии – стране интенсивного утководства. Первичное заражение им кур было произведено искусственно, при введении вакцины против болезни Марека из штамма «Риспенс», приготовленной с использованием культуры клеток фибробластов утиных эмбрионов, контаминированной аденовирусом. Вирус быстро адаптировался к новому «хозяину» – курам и проявил свои патогенные свойства.

Характеристика возбудителя ССЯ-76 полностью соответствует характеристике других аденовирусов птиц, за исключением его способности агглютинировать эритроциты кур, уток и гусей. По этому признаку он даже более «аденовирус птиц», чем другие аденовирусы, которые не обладают гемагглютинирующей способностью.

Вирус неустойчив к нагреванию: температура +65С полностью инактивирует вирус за 30 мин. К УФЛ – облучению вирус ССЯ в 15 раз чувствительнее, чем вирус инфекционного бронхита. Устойчив вирус ССЯ-76 к изменению рН среды, особенно резистентен в щелочной среде. Устойчив к многократному замораживанию-оттаиванию, к воздействию других физических факторов, а также – к дезинфектантам.

Эпизоотология. Чаще всего ССЯ-76 болеют куры несушки всех пород с максимальным проявлением болезни в период повышенной яйцекладки в 26-35-недельном возрасте. Особо восприимчива птица мясных пород.

Отмечено, что птица старше 40-недельного возраста не страдает от ССЯ-76 и вирус не выделяет, но в крови содержатся антитела к этому вирусу.

Аденовирусы широко распространены также среди домашних и диких уток, которые в то же время не заболевают. Антитела выявлены у 85% поголовья уток и 65-100% гусей в Венгрии. В естественных и диких условиях они являются резервуаром возбудителя в природе. Несмотря на невысокую контагиозность заболевания, существует опасность заноса возбудителя на территорию хозяйства дикими птицами: голубями, воробьями.

Основной источник возбудителя ССЯ-76 – больные куры, выделяющие вирус с фекалиями иди передающие его потомству с яйцом.

Основной путь распространения аденовирусов – вертикальный. Меньшее значение имеет горизонтальный и контактный путь передачи возбудителя. Более быстро болезнь распространяется при напольном содержании кур.

Эпизоотологической особенностью болезни является строго определенное время реактивации возбудителя после достижения контаминированной птицей полной половой зрелости. Причиной этого может быть стресс, которым и является физиологическая перестройка организма кур несушек перед началом активной стадии яйцекладки. Других специфических предрасполагающих факторов возникновения болезни, кроме возрастного, не установлено.

Патогенез. В период латентной инфекции вирус персистирует в кишечнике. Реактивация вируса происходит вследствие изменения гормонального профиля в начале яйцекладки, которую рассматривают как стрессовый фактор. По-видимому, вирус оказывает непосредственное действие на железистый эпителий матки, что обусловливает кладку бесскорлупных или с тонкой скорлупой яиц.

Клинические признаки. Характерных симптомов ССЯ-76 не отмечают. У птицы снижен аппетит, оперение взъерошено, диарея. Птица несёт в течение 2-3 недель депигментированные, деформированные и дефектные яйца. Значительно увеличивается количество «мраморного» яйца, возрастает процент боя и насечки. Белок яйца водянистый и мутный.

Яичная продуктивность снижается в среднем на 15-30 %, в отдельных случаях – до 50 %. Снижение продуктивности нарастает постепенно в течение 5-6 недель, после чего продуктивность очень медленно восстанавливается при клеточном содержании кур, и не восстанавливается – при напольном.

Падёж птицы при ССЯ-76 даже в пик болезни незначительный. Смертность среди несушек составляет до 3-5 %, в основном за счёт желточного перитонита, расклёвов.

При поражении вирусом эмбрионов их гибель начинается на 4-6 сутки после инфицировании и продолжается до момента вылупления цыплят.

Патологоанатомические изменения локализованы в основном в органах репродуктивного тракта и выражены в виде атрофии яичников, иногда в них обнаруживают кровоизлияния. Во всех случаях отмечают малое количество созревающих и зрелых фолликулов в яичнике. Яйцевод, как правило, укорочен, стенка его истончена, с очагами гиперемии. Печень может быть увеличена в размере, отёчна, дряблой консистенции.

Диагностика. Предварительный диагноз ставят на основе комплексной оценки данных эпизоотологического обследования птицехозяйства. При этом особое внимание уделяется динамике яйценоскости взрослых кур, массовой гибели суточных цыплят. Важное диагностическое значение имеет возраст птиц во время снижения яйценоскости.

При гистологическом исследовании пораженных участков яйцевода обнаруживают внутриядерные тельца – включения в эпителиальных клетках.

Лабораторная диагностика основана на выделении вируса из патологического материала (лучше на утиных эмбрионах) и идентификации его в РЗГА, МФА.

Серологическую диагностику (РЗГА, РДП, ИФА) используют для выявления в динамики антител к вирусу ССЯ-76 у птиц в парных сыворотках крови, а также, для установления напряженности иммунитета.

При дифференциальной диагностике ССЯ-76 исключают снижение яйценоскости, вызванное вирусами CELO, инфекционного бронхита, Ньюкаслской болезни или нарушением условий содержания.

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучном по ССЯ пункте обязательно строго соблюдение ветеринарно-санитарных мероприятий для исключения разноса возбудителя из очага инфекции. Санируют систему приточно-вытяжной вентиляции.

Благоприятный прогноз возможен только с применением специфической профилактики. Птицу иммунизируют жидкой инактивированной сорбированной вакциной против ССЯ-76 однократно внутримышечно в возрасте 100-110 дней. Разработаны и внедрены в практику птицеводства моновалентные и ассоциированные формы вакцин на основе минеральных и масляных адъювантов (против инфекционного бронхита, ИББ, Ньюкаслской болезни и ССЯ-76).

Падёж птицы при ССЯ-76 даже в пик болезни незначительный. Смертность среди несушек составляет до 3-5 %, в основном за счёт желточного перитонита, расклёвов.

Синдром снижения яйценоскости кур

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз основывается на данных клинических признаков, патологоанатомических изменений и серологического исследования. Наиболее надежный метод диагностики — реакция торможения гемагглютинации (РТГА). При исследовании парных сывороток через 15 дней и 2—3 недели после заражения отмечается нарастание титра антигемагглютининов до 1 : 1280—1 : 2560.

Ссылка на основную публикацию