Болезнь гамборо (бурсальная): симптомы, методы борьбы

Болезнь Гамборо

Многочисленные названия заболевания, такие как болезнь Гамборо, инфекционный невроз, инфекционный бурсит, ИББ, выражают высокую степень поражения жизненно важных органов куриного поголовья в короткий срок.

Первостепенной целью вируса является уничтожение лейкоцитов в органах иммунокомпетентной системы:

  • фабрициевой сумке;
  • щитовидной железе;
  • селезёнке;
  • миндалевидной железе.

Фабрициева сумка растёт, отекает, становится желтовато-бурого цвета из-за кровоизлияний, которые имеют место также в грудных и бедренных мышцах, миндалинах слепой кишки, слизистой оболочке железистого желудка. Разрушению подвергаются и почки.

Они увеличиваются и приобретают цвет от светло-серого до тёмно-коричневого, ураты (мочекислые камни, состоящие из кристаллов солей мочевой кислоты) заполняют канальцы и мочеточники. Отличительной особенностью возбудителя является его устойчивость и длительность воздействия в окружающей среде.

Вода, пища, помёт птиц сберегают его до 56 дней, подсобный инвентарь, инфицированная одежда контактирующего персонала и др. — более 120 дней. Длительность недуга составляет 5–6 дней, но овладевает большим количеством поголовья (40–100 %) за краткий период времени. Смертность достигает 20–40 %. Подавление лейкоцитов ведёт к разрушению иммунитета и, как следствие, риску возникновения других смертельно опасных болезней: колибактериоз, кокцидиоз, энтерит.

Вода, пища, помёт птиц сберегают его до 56 дней, подсобный инвентарь, инфицированная одежда контактирующего персонала и др. — более 120 дней. Длительность недуга составляет 5–6 дней, но овладевает большим количеством поголовья (40–100 %) за краткий период времени. Смертность достигает 20–40 %. Подавление лейкоцитов ведёт к разрушению иммунитета и, как следствие, риску возникновения других смертельно опасных болезней: колибактериоз, кокцидиоз, энтерит.

Diplom Consult.ru

При дифференциальной диагностике необходимо исключить инфекционный бронхит, болезнь Марека, лимфоидный лейкоз, болезнь Ньюкасла, грипп, нефрозо-нефрит, эймериоз, авитаминоз А.

Лечение

Определенного лечения при болезни Гамборо не существует. Лучшим способом, предупреждающим нежелательную эпидемию, является вакцинация. Для этих целей используются так называемые живые и инактивированные вакцины.

Очень важно вовремя обнаружить очаги недуга и изолировать больную птицу. Особо пораженных особей рекомендуют умертвить.

Патизменения, которые помогут подтвердить диагноз, таковы:

  • увеличительная и отечная Фабрициева сумка, она может быть от желтоватого цвета до бурого из-за очагов кровоизлияний;
  • кровоизлияния в почках и мышцах;
  • обезвоживание и анемия.

Так как вирус очень устойчив, больную птицу из курятника рекомендуют «переселить» в другое место. А в помещении провести неоднократную обработку формалином и фенолом.


Так как вирус очень устойчив, больную птицу из курятника рекомендуют «переселить» в другое место. А в помещении провести неоднократную обработку формалином и фенолом.

Болезнь Гамборо

Болезнь Гамборо (инфекционный бурсит кур, инфекционная бурсальная болезнь) (Bursitis infectiosa galli — лат., Infestiosus bursae disease — англ.) – остро протекающая вирусная болезнь кур, характеризуется апатией, анорексией, диареей, поражением фабрициевой бурсы, обширными внутримышечными геморрагиями, поражением почек.

Распространенность. Впервые болезнь описана в г. Гамборо США (A. Cosgrove, 1962). В настоящее время ее диагностируют в США, Мексике, Канаде, Англии, ФРГ, Франции и других странах Европы, Израиле, Индии, Японии, странах Южной Африки.

Экономический ущерб значительный. Убытки складываются из гибели до 10—20% поголовья, высокого процента выбраковки тушек в результате подкожных, внутримышечных кровоизлияний и истощения. Большие потери наносятся косвенными факторами: ослабление устойчивости поголовья к инфекционным агентам, снижение эффективности профилактических прививок, а следовательно, возможное возникновение новых вспышек болезни (эпизоотии) и дальнейшие ограничения, а также отрицательное влияние на продуктивность и воспроизводство птицы в период яйценоскости.

Возбудитель болезни Гамборо относится к реовирусам. Его таксономическое положение долгое время оставалось неопределенным и в ряде сообщений он обозначен как пикорна- или аденовирус. В течение некоторого периода после регистрации болезнь называли нефрозом птиц и объединяли с нефрозо-нефритом, вызываемым вирусом инфекционного бронхита. Антигенных вариантов вируса инфекционного бурсита не обнаружено.

Возбудитель относительно термостабилен (выдерживает 30 мин при 70°С), устойчив к кислотам и щелочам в зоне рН от 2 до 12, липидным растворителям, в высушенном состоянии в загрязненном помете сохраняется до 120 дней. Вирус быстро разрушается при действии дезинфектантов: формалина, производных йода, хлорамина.

Вирус хорошо культивируется в куриных эмбрионах 9—11-дневного возраста, вызывает их гибель через 4—6 дней после заражения на аллантоисную оболочку или в желточный мешок. У них отмечают кровоизлияния под кожей, в почках, дегенерацию миокарда, некроз и зеленоватое окрашивание печени, причем гепатопатии часто сопровождаются аналогичным окрашиванием желтка и хлориоаллантоисной жидкости.

Высокочувствительны к вирусу культуры клеток куриных эмбрионов, в которых проявляется цитопатогенное действие в виде эозинофильных цитоплазматических включений и формирования синцития. Вирус поражает только кур, хотя, по данным некоторых авторов, болеют также перепелки и воробьи (S. Edgar, 1965). В экспериментальных условиях заражают белых мышей интрацеребрально в возрасте 1 — И дней или интраперитонеально — 12—14 дней. Погибают они через 5—13 дней с признаками нервных расстройств, на вскрытии отмечают энцефалит и миокардит.

Эпизоотологические данные. Источник возбудителя — больные цыплята. Болезнь протекает остро и подостро. Возможно также бессимптомное переболевание. Вирусоносительство у реконвалесцентов не отмечено. Вирус быстро распространяется в стадах птицы. Передается при совместном содержании больных и здоровых цыплят, через загрязненные корма, воду, подстилку, помет, кроме того, механическим путем — людьми, другими видами птиц, насекомыми, особенно жесткокрылыми Alphetobius diaperinas (С. Snedeker et al., 1967). Возбудитель проникает в организм через слизистые оболочки носовой, ротовой полостей, конъюнктиву в естественных условиях, по-видимому, птица заражается алиментарным путем. Восприимчивы 2—15-недельные цыплята, наиболее чувствительны в возрасте 3—5 недель. Не наблюдается болезнь у взрослых кур и цыплят до 14-дневного возраста даже при искусственном заражении. Заболеваемость от 20 до 50;%, но может быть исключительно высокой (до 80%), что в определенной мере зависит от породы, индивидуального состояния организма, условий содержания и кормления. Летальность от 0,5 до 20%, иногда до 50%, в зависимости от возраста птицы (рис. 16).
Эпизоотическое распространение инфекционного бурсита наблюдается преимущественно в регионах с умеренным климатом, реже — в тропических странах. Особенно широко болезнь распространяется в репродукторных хозяйствах при наличии птицы разного возраста. При возникновении болезни первым признаком является массовое острое течение, впоследствии могут преобладать подострое и более скрытое течение.

Патогенез. Возбудителя инфекционного бурсита, перорально попавшего в организм, уже через 4—5 ч обнаруживают в лимфоидных клетках кишечника. Последние проникают в циркулирующие системы, минуя купферовские клетки печени, и обеспечивают быструю диссеминацию вируса. Через 11 ч он начинает размножаться в фабрициевой бурсе. Обусловленная этим вирусемия кратковременна, продолжается до двух дней. Затем вирус обнаруживают во всех паренхиматозных и лимфоидных органах, в наиболее высоких концентрациях в фабрициевой бурсе, где он сохраняется до 2 недель (Н. Muller, 1979). Возбудитель выделяется с экскрементами.

Поражение лимфоидной ткани сопровождается выраженным иммунодепрессивным эффектом, заключающимся в значительном снижении количества лимфоцитов вплоть до подавления всех В-зависимых функций иммунитета, особенно первичного гуморального ответа (образования антител). Понижается уровень сывороточного комплемента и свертываемость крови, возможно вовлечение в патогенез иммунных комплексов (L. Skeeles, 1979). Это приводит к потере эффективности иммунизации пораженной птицы против болезней Ньюкасла, Марека, инфекционного бронхита, увеличению восприимчивости к болезни Марека в 3—6 раз. Достаточный уровень защиты против болезни Ньюкасла достигается лишь при иммунизации однодневных цыплят или за 2—3 недели до заражения вирусом инфекционного бурсита. На фоне иммунодепрессии и отсутствия лимфоцитов нередко обостряются или возникают различные инфекции, например колибактериоз, вирусный гепатит с включениями, гангренозный дерматит, сальмонеллез, кокцидиоз (Y. Могеаи, N. Debreuil, 1979).

Клинические признаки. Инкубационный период от 2—3 дней до 1—3 недель (обычно 1 неделя). Вначале болезнь протекает сверхостро, достигает максимума за несколько дней и продолжается около 7 дней. Клинически проявляется диареей (водянистые беловатые выделения), сильной апатией, отказом от корма, взъерошенностью, дрожанием. Эти признаки примерно такие же, как и при кокцидиозе. Погибает птица на 4—7-е сутки, часто павшие цыплята лежат в характерной позе: с выпрямленными лапами и шеей.
При благополучном исходе через неделю симптомы болезни исчезают (М. Krasselt, I. Phillips, 1976).
Патологоанатомические изменения. На вскрытии обнаруживают воспаление и гиперплазию фабрициевой бурсы (увеличена в 2 раза), геморрагические поражения от петехий до разлитых кровоизлияний в коже, мышцах и соединительной ткани, нефрит типа «бледная почка». Этих трех показателей достаточно для постановки диагноза. Кроме того, выявляют (от 10 до 90%) эрозии на слизистой оболочке желудка, гепатит и атрофию печени, нефрит без гипертрофии почек, атрофированную темного или гипертрофированную красного цвета селезенку, серозный перикардит, саккулит, перигепатит, перитонит (P. Montlaur et al., 1974).

При гистологическом исследовании обнаруживают некроз лимфоидных элементов, особенно в фабрициевой бурсе, а также очаги пролиферативного воспаления, геморрагии в строме фолликулов, общую картину гнойного и некротического воспаления с вакуолизацией в этом органе.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Особенности клинического течения болезни и характерная кривая зависимости летальных исходов от возраста являются важными элементами эпизоотологического диагноза инфекционного бурсита. Типичная патолого-анатомическая триада и патогномонические признаки поражения фабрициевой бурсы на фоне течения эпизоотии позволяют диагностировать болезнь. В лабораторных условиях проводят выделение возбудителя из патологического материала фабрициевой бурсы заражением куриных эмбрионов, культуры клеток, здоровых цыплят и учитывают типичные поражения.

Для серологической идентификации возбудителя используют различные модификации реакции преципитации в геле и реакцию нейтрализации в куриных эмбрионах и культуре клеток. Поскольку эмбрионы от иммунных кур устойчивы к инфекции за счет фапоовариально переданных антител, результаты их заражения могут быть использованы для характеристики благополучия хозяйств-поставщиков яиц.

Инфекционный бурсит дифференцируют от следующих болезней (I. Brugere-Picoux, 1974):
кишечного кокцидиоза — клинически проявляется примерно одинаково, исключают копрологическим исследованием;
болезни Ньюкасла — могут отмечаться геморрагические поражения, характерные респираторные симптомы, высокая контагиозность и летальность, восприимчивы птицы всех возрастов;
синдрома ожирения печени и почек — сопровождается кровоизлияниями и поражением почек, очень редко заканчивается гибелью, тушки цыплят бледно-розового цвета;
нефрозонефрита — вызывается вирусом инфекционного бронхита, сходен по поражениям паренхиматозных органов, однако сопровождается респираторными расстройствами и не затрагивает фабрициевую бурсу;
геморрагического синдрома токсической природы — возникает при отравлении сульфамидами или микотоксинами, наблюдается у птицы всех возрастов, кровоизлияния сосредоточены в висцеральных органах;
авитаминоза А — наблюдается атрофия фабрициевой бурсы, поражения ограничены эпителием.

Средства специфической профилактики. За рубежом разработаны многочисленные живые вакцины, обладающие высокой иммуногенностью. Для примера можно привести препараты гумбо-вакс (Италия), LZD-228 («Мерье», Франция), нобилис (Голландия). Эти вакцины безвредны, не обладают иммунодепрессивным действием, эффективны, стабильны при хранении и пассировании, удобны для применения.

Цыплят вакцинируют интраокулярно или выпаиванием вакцины в однодневном возрасте, а также внутримышечно в группах. старше 12 недель. Препараты можно использовать для комплексных прививок в сочетании с вакцинами против болезней Ньюкасла и Марека, инфекционного бронхита. Имеется также инактивированная эмульгированная вакцина. В целом вакцинация цыплят обеспечивает сохранность и полноценность лимфоидной ткани. Материнские антитела в высоких титрах передаются с яйцом и защищают потомство в течение первых четырех недель.

Профилактика и меры борьбы заключаются в предотвращении контактов здоровых цыплят с больными — источниками возбудителя инфекции и факторами передачи вируса, в ограничении контактов птицы разных возрастов. Пораженные стада могут быть в. зависимости от соображений экономического порядка уничтожены или сохранены изолированно с соблюдением строгих ограничений. Необходимо проводить дезинфекцию, общегигиенические мероприятия. В угрожаемых и неблагополучных хозяйствах птицу прививают с профилактической целью.

Цыплят вакцинируют интраокулярно или выпаиванием вакцины в однодневном возрасте, а также внутримышечно в группах. старше 12 недель. Препараты можно использовать для комплексных прививок в сочетании с вакцинами против болезней Ньюкасла и Марека, инфекционного бронхита. Имеется также инактивированная эмульгированная вакцина. В целом вакцинация цыплят обеспечивает сохранность и полноценность лимфоидной ткани. Материнские антитела в высоких титрах передаются с яйцом и защищают потомство в течение первых четырех недель.

Инфекционная бурсальная болезнь

Инфекционная бурсальная болезнь (ИББ) — Infectious Bursal Disease. Синонимы: болезнь Гамборо, инфекционный бурсит, инфекционный нефроз.
Инфекционная бурсальная болезнь — высококонтагиозная вирусная болезнь цыплят, преимущественно 2-15-недельного возраста, характеризующаяся поражением фабрициевой сумки, почек, внутримышечными кровоизлияниями и диареей.

Историческая справка, распространение и экономический ущерб. Впервые болезнь зарегистрирована в 1957 г. в США, штате Делавер, в районе Гамборо, откуда и получила свое первоначальное название «болезнь Гамборо». Впервые эта болезнь описана в 1962 г. A. S. Cosgrove, который наряду
с гипертрофией фабрициевой сумки обнаружил поражение почек и назвал болезнь «инфекционный нефроз». В том же году другие исследователи R. W. Winterfield, S. В. Hitchner в США, наблюдая вирусное заболевание кур с легкими респираторными и почечными поражениями, назвали его «синдром нефроза-нефрита». В дальнейшем произошла ошибка при попытке выделения этиологического агента синдрома нефроза птиц. Поэтому для дифференциации инфекционной патологии с явлениями нефроза-нефрита в 1970 г. на XIV Всемирном конгрессе по птицеводству в Испании предложено не пользоваться термином «болезнь Гамборо» в номенклатуре заболеваний птиц, а принять название «инфекционная бурсальная болезнь» (ИББ), подразумевая под ним заболевание, вызывающее поражение фабрициевой сумки и как вторичный признак — нефроз.
В настоящее время инфекционная бурсальная болезнь распространена в большинстве стран мира, особенно в странах с развитым птицеводством, в разных климатических зонах и разных по направлению птицеводческих хозяйствах.
Регистрируется это заболевание и в России. По данным Росптицесоюза за 2004 г. гибель птицы от инфекционной бур-сальной болезни составила 14% от общего поголовья.
Экономический ущерб от ИББ обусловливается гибелью птиц, снижением мясной продуктивности, увеличением расхода корма, вынужденной выбраковкой, дополнительными затратами на проведение оздоровительных мероприятий. Некоторые ученые считают, что экономический ущерб, связанный с отставанием в росте, выбраковкой тушек, плохим усвоением кормов, низким уровнем реагирования на вакцины против любой инфекции, превосходит экономический ущерб, обусловленный летальностью, которая при инфекционном бурсите колеблется в пределах 1-15%. Большой урон при ИББ связан с иммунодепрессивным действием вируса, поражающего фабрициеву сумку и другие лимфоидные органы. В результате резко понижается резистентность организма цыплят и они становятся менее защищенными против возбудителей других инфекционных болезней. Птица с угнетенной иммунной системой не способна реагировать соответствующим образом на введение вакцин против ньюкаслской болезни, инфекционного бронхита, болезни Марека. Кроме того, ИББ может протекать в комплексе с другими вирусными болезнями и создавать благоприятный фон для развития вторичных инфекций. У больных цыплят повышена восприимчивость к заражению возбудителями Е. coli и Salmonelle.
Возбудитель. Вирус инфекционной бурсальной болезни относится к семейству Birna Viridae.
Вирион вируса ИББ лишен внешней оболочки. Он имеет икосаэндрическую симметрию, диаметр 60 нм и содержит 92 капсомера. Геном состоит из сегментов двухцепочной РНК. Вирус содержит около 90% белка, 10% рибонуклеиновой кислоты, включает четыре полипептида с молекулярной массой 110 000, 50 000, 35 000 и 2500 дальтон.
Известны два серотипа вируса: Си-1 — от цыплят и 23/82 — от индюшат. Оба вируса проявляют высокую афинность, т. е. способны вызывать заболевание только у собственного вида птиц. Их антигенное родство не превышает 10—30%, поэтому иммунитет минимальный.
По патогенности различают авирулентный, слабовирулентный, вирулентный и высоковирулентный штаммы первого серотипа. Кроме того, в пределах первого серотипа установлено значительное число вариантов или субтипов, отличающихся по антигенным свойствам.
Стандартный серотип 1 вызывает смертность до 50%, очень вирулентный серотип 1 — до 100%, но вариантный серотип и вирусы серотипа 2 не связаны со смертностью. Доказано, что все вирусы серотипа 1 в определенной степени подавляют иммунитет цыплят. Это не относится к вирусам серотипа 2. Стандартный вирус серотипа 1 преобладал во всем мире до начала 80-х гг. XX в., а в настоящее время обнаружены вариантные и очень вирулентные вирусы серотипа 1.
Вирус инфекционной бурсальной болезни обладает высокой устойчивостью к физическим воздействиям и химическим препаратам, длительно сохраняется во внешней среде. Он гибнет при 56°С в течение 5 ч, при 60°С живет 0,5 ч, остается активным при рН 4-8, резистентен к формальдегиду при дезинфекции инкубационных яиц. В пыли, на стенах, оборудовании и в воздуховодах неблагополучных помещений возбудитель может сохраняться более 1 года, на поверхности различных предметов (стекла, стены, лопасти вентиляторов и др.) — более 30 дней, в высохшем помете — более 60 дней. Вирус устойчив к действию прямого солнечного облучения.
Инактивирует вирус ИББ 0,5% -ный раствор хлорамина в течение 10 мин, препараты йода — 2 мин, 3%-ный формальдегид — 24 ч, 4%-ный — 3 ч. Вирус устойчив к пенициллину и стрептомицину, не инактивируется трипсином.
Культивирование. Вирус можно культивировать на куриных эмбрионах (КЭ), свободных от материнских антител: наивысшая концентрация его установлена в хорион-аллантоисной мембране, а также на СПФ-цыплятах. Вирус накапливается в желточном мешке и в меньшей мере — в аллантоисной жидкости. Гибель эмбрионов наступает на 3-8-й день после заражения. У погибших эмбрионов отмечают отечность брюшной полости, кровоизлияния на теле, окципитальные некрозы, некроз и кровоизлияния в печени, почках, гиперемию легких. На хорион-аллантоисной оболочке видимых поражений не развивается, лишь иногда обнаруживают небольшие кровоизлияния. Отмечены «бледное сердце», гиперемия и некроз почек, гиперемия легких. Последовательное пассирование вируса ведет к снижению его патогенности для цыплят. Диссеминация вакцинного вируса в тканях эмбрионов выше, чем у цыплят. Цыплята, иммунизированные в эмбриональном возрасте, синтезируют более высокий уровень вирус-нейтрализующих антител и приобретают напряженный иммунитет.
Японские штаммы вируса размножаются в утиных эмбрионах и в культуре утиных фибробластов. Вирус хорошо репродуцируется в культуре почечных клеток куриного эмбриона, вызывая на 3-5-й день заражения ЦПД.
Эпизоотологические данные. Инфекционная бурсальная болезнь чаще всего поражает 3-15-недельный молодняк кур яичных и мясных направлений продуктивности. Источником инфекции служат больные и переболевшие птицы. Максимальное количество вируса выделяется во внешнюю среду с пометом. Пути передачи — аэрогенный и контактный, а также через загрязненные корма, воду, подстилочный материал, предметы ухода, скорлупу яиц, обслуживающий персонал. Резервуаром и переносчиками возбудителя инфекции могут быть грызуны, мухи, мучнистые черви, свободно живущие птицы. Утки, индейки, цесарки, гуси, перепела могут быть носителями патогенного вируса. Вертикальный путь передачи возбудителя не доказан.
Косвенные данные свидетельствуют о возможности длительного вирусоносительства переболевшей птицей, хотя выделить вирус удавалось только в течение 7-30 дней после переболевания. Инкубационный период при типичном остром течении инфекции очень короткий, и клиническое проявление заболевания наблюдается уже на 2-3-й день после заражения, хотя гистологические признаки заболевания и присутствие вируса в пораженных органах можно выявить уже через 11-12 ч. Таким образом, заселение организма вирусом и развитие болезни происходят исключительно быстро.
Патогенез заболевания изучен недостаточно. Вирус проникает в организм в основном через пищеварительный тракт, не исключается и аэрогенный путь заражения. Из кишечника лимфоидными клетками и макрофагами вирус транспортируется в фабрициеву сумку и другие лимфоидные органы, где и происходит его основная репродукция. При экспериментальном заражении восприимчивых цыплят уже на 2-3-й день большое количество вируса накапливается в фабрициевой сумке и селезенке, в последующие периоды развития заболевания — в мозге, крови, печени и почках.
В развитии симптомокомплекса болезни большую роль играют нарушения кальциевого обмена и свертываемости крови, формирование иммунных комплексов, аплазия костного мозга, нарушение функции печени, острая дегидратация и гипоксия, системный воспалительный ответ, разрушение иммунокомпетентных клеток (лимфоцитов и макрофагов) в основных органах иммунитета цыплят и развивающаяся на этом фоне иммуносупрессия. Ведущими в патогенезе заболевания являются воспалительно-некротические поражения фабрициевой сумки.
Клинические признаки. Инфекционная бурсальная болезнь проявляется в двух формах. Острая (классическое проявление) обычно наблюдается у птиц в возрасте 3-6 недель. Особые признаки этой формы — неожиданная высокая заболеваемость — 40-100% птиц в стаде, с острым пиком смертности, достигающим 20-40% и быстрое внезапное выздоровление в течение 4-7 дней, если отсутствуют сопутствующие инфекции. С высокой смертностью болеет молодняк яичных пород в возрасте 6-8 недель. В 3-4-недельном возрасте вирус поражает цыплят мясных пород. Заболевание характеризуется внезапным началом,
диареей, тремором. Птица слабеет, находится в подавленном состоянии, неохотно двигается, координация нарушена. Затем развиваются дегидратация, депрессия, наступают прострация и гибель.
Вторая форма заболевания — субклиническая. Эта форма болезни бывает у птиц в возрасте 1-21 день. Симптомы заболевания и падеж отсутствуют. Действия птиц и их вид вполне нормальные, но развивается иммуносупрессия, которая носит хронический необратимый характер; у цыплят снижается способность полноценно реагировать на применение вакцин против болезни Марека, ньюкаслской болезни, инфекционного ларинготрахеита и других.
Ввиду того, что инфекционная бурсальная болезнь поражает иммунную систему птиц, ответственную за выработку гуморального иммунитета, косвенным показателем устойчивости к инфекционной бурсальной болезни могут служить результаты исследования накопления антител в сыворотке крови этих же птиц после вакцинации их против ньюкаслской болезни.
Если птица восприимчива к инфекционной бурсальной болезни, то вакцинация против ньюкаслской болезни не вызовет образования и накопления антител ввиду поражения фабрициевой сумки и некоторых других лимфойдных тканей, у 30-80% обследуемых птиц титры антигемагглютининов будут ниже 1:8, а индекс нейтрализации ниже 2,0.
Птицы, пораженные субклинической формой болезни Гам-боро, не прибавляют в весе, а значит нет оплаты корма продукцией.
Патологоанатомические изменения. Если заболевание протекало в острой форме, при вскрытии наблюдают сильное обезвоживание организма, что проявляется сухостью и ухудшением отделяемости кожи, потемнением и депигментированностью мышц. На поверхности грудных и бедренных мышц, а также мышц крыла встречаются точечные и полосчатые кровоизлияния. Печень чаще без изменений, но может быть увеличена, с небольшими инфарктами по краям. Селезенка, как правило, не изменена, однако может быть уменьшена в размере.
Тимус в начальной стадии заболевания (2-6 сутки) уменьшен, гиперемирован или в пределах нормы. Почки увеличены в объеме, выступают над уровнем костных основ, светлосерого или коричневого цвета, с четко контурированными канальцами и мочеточниками вследствие скопления в их просвете солей мочевой кислоты. Возможны кровоизлияния на сосочках железистого желудка. Цекальные миндалины с точечными кровоизлияниями или без видимых изменений.
При вскрытии трупов цыплят, павших или вынужденно убитых на 2-4-е сутки после заражения, отмечается 2-3-кратное увеличение размеров фабрициевой сумки, отечность, сильная гиперемия, точечные и разлитые кровоизлияния в слизистой оболочке, в некоторых случаях фибринозный бурсит с отложением сгустков фибрина в просвете фабрициевой сумки. При хроническом течении болезни изменения могут отсутствовать или быть менее интенсивными и проявляться лишь легкой гиперемией слизистой оболочки. С 10-20-х суток после заражения наблюдается прогрессирующая атрофия фабрициевой сумки, истончение складок слизистой оболочки, которые выглядят листовидными, нередко гиперемированы и имеют точечные кровоизлияния.
Гистологические изменения. Гистологическое изучение изменений фабрициевой бурсы обязательно при диагностике инфекционной бурсальной болезни, сопровождающейся изменениями лимфоцитов, их опустошением, локальными и общими некрозами фолликулов, макрофагальным лизисом мозгового вещества фолликулов с образованием ячеистых структур типа «пчелиных сот». Особенно легко выявляются локальные некрозы мозгового вещества фолликулов (в виде крупных, четко ограниченных, нередко овальных скоплений клеточного детрита или эзофильного экссудата). Эти основные изменения сопровождаются той или иной степенью гиперемии, отеком и клеточной инфильтрацией межфолликулярной ткани мононуклеарами или псевдоэозинофилами. На стадии затухания острых изменений характерным является выброс некротических масс из фолликулов в просвет фабрициевой сумки, превращение фолликулов в крипты, или железистые образования, интенсивное развитие соединительной ткани — фиброплазия органа.
Иммунитет. Инфекционная бурсальяая болезнь вызвана бирнавирусом, для которого главной тканью-мишенью являются фолликулы фабрициевой сумки, вырабатывающие В-лимфоциты. Их повреждение стимулирует иммуносупрессию. Важно, чтобы вылупившиеся цыплята имели пассивный иммунитет,
обеспеченный антителами, которые передаются им от их матери через желток. Материнские антитела очень хорошо защищают цыпленка первые 2-4 недели жизни от заражения полевыми вирусами, так же, как и от вакцинного вируса. Уровень материнских антител не уменьшается в течение первых трех дней жизни цыпленка. Темп уменьшения материнских антител коррелирует с темпом роста птиц.
Бройлеры растут быстро, уменьшение материнских антител также происходит очень быстро. Цыплята яичных кроссов растут медленнее, и снижение концентрации материнских антител происходит также медленно.
В сыворотках крови вакцинированных и переболевших цыплят обнаруживаются преципитирующие, вируснейтрализующие антитела одновременно на 10-15-й день после заражения и сохраняются не менее 3 месяцев.
Диагноз. Диагностика заболевания проводится на основе эпизоотологических данных, клинических признаков, а также результатов патологоанатомических исследований.
Лабораторная диагностика болезни включает:
— обнаружение антигена вируса болезни Гамборо в патолого-анатомическом материале (фабрициевой сумке) в реакции диффузионной преципитации (РДП);
— выявление специфических антител в сыворотке крови переболевшей птицы в РДП;
— постановку биопробы на 30-40-суточных СПФ или чувствительных цыплятах;
— выделение вируса на СПФ-эмбрионах кур (КЭ) или в культуре куриных фибробластов (ФЭК);
— гистологическое исследование фабрициевых сумок или переболевшей птицы;
— иммунопероксидазный метод определения антигена вируса в клетках и иммуноферментный анализ (ИФА).

Читайте также:  Как бороться с болезнями персика

При подозрении на заболевание птиц ИББ направляют в ветеринарную лабораторию на исследование 4-5 клинически больных в начальной стадии заболевания птиц, трупы цыплят, пораженные фабрициевые сумки, а также 20-25 проб сывороток крови от суточных или старше 60-дневного возраста цыплят. Титр антител в РН (реакции нейтрализации) выше 2,0 и в РДП 1:8 и более свидетельствует о переболевании птиц инфекционной бурсальной болезнью.
Дифференциальный диагноз. При дифференциальной диагностике инфекционной бурсальной болезни следует исключить ньюкаслскую болезнь, Е-гиповитаминоз, токсическую дистрофию, К-гиповитаминоз, кишечный кокцидиоз, острый нефроз, инфекционный бронхит, реовирусную инфекцию.
Лечение не разработано, однако для предупреждения обезвоживания организма и повышения иммунитета можно применять комплексные препараты витамин-электролиты: нутрил-Se, Чиктоник, Рекс Витал Электролиты, Рекс Витал Аминокислоты. Три раза в неделю в присутствии птицы проводят текущую дезинфекцию гипохлоридом натрия, содержащим 2% активного хлора: 0,5 мл на 1 м3 при экспозиции 15 мин. Для дезинфекции воздуха используют хлор-скипидар из расчета на 1 м3: для молодняка — 1,0 г хлорной извести, 0,1 мл скипидара, экспозиция 7 мин; для взрослых птиц — 2,0 г хлорной извести, 0,2 мл скипидара при той же экспозиции.
Специфическая профилактика. Для профилактики инфекционной бурсальной болезни применяют живые и инактивированные вакцины.
Имеется четыре главных типа живых аттенуированных вакцин:
— мягкий тип — эти вакцины эффективны у цыплят, не имеющих материнских антител;

— промежуточный тип — вызывает иммунитет у цыплят,
имеющих средний уровень материнских антител;

— тип промежуточный плюс — вызывает иммунитет на фоне высокого уровня материнских антител;
— горячий тип — иммунитет развивается на фоне материнских антител, однако у этих вакцин очень высокая остаточная патогенность, способность вакцинных вирусов персистировать во внешней среде.
Инактивированные вакцины применяют для вакцинации ремонтного молодняка и кур родительского стада с целью передачи материнского иммунитета цыплятам.
Профилактика и меры борьбы. При возникновении заболевания больных и слабых, отстающих в росте цыплят убивают и утилизируют.
Помет из птичников, в которых обнаружено заболевание, подвергают биотермической обработке. Пух и перо, полученные при убое птиц неблагополучных птичников, дезинфицируют
горячим воздухом в сушильных установках при температуре 86-90°С в течение 30 мин или при температуре 70°С прекращают его подачу и добавляют 36-40%-ный раствор формальдегида из расчета 20 мл/м3, затем через 2 мин вновь подают горячий воздух в течение 15 мин.
Контейнеры для перевозки птиц и яиц дезинфицируют 2%-ным горячим раствором едкого натра или 1-2%-ным раствором формальдегида. Деревянную тару для перевозки и хранения мяса птиц дезинфицируют 5%-ным горячим раствором кальцинированной соды или 2%-ным горячим раствором едкого натра, металлическую тару для перевозки и хранения мяса птиц — 5%-ным горячим раствором кальцинированной соды. Дезинфицирующие растворы наносят из расчета 1 л на 1 м2 обрабатываемой поверхности. Экспозиция 3 ч. После дезинфекции ее тщательно промывают водой. Аэрозольную дезинфекцию яичной и мясной тары проводят в соответствии с действующим «Наставлением по аэрозольной дезинфекции яичной и мясной тары на птицефабриках, в птицеводческих хозяйствах и тароремонтных заводах».
Для влажной дезинфекции свободных от птиц помещений применяют один из следующих препаратов: 2%-ный раствор формальдегида, 4%-ный раствор едкого натра, осветленный раствор хлорной извести, содержащий не менее 3% активного хлора. Экспозиция не менее 6 ч. Расход дезсредств — 0,5 л на 1 м2 площади обрабатываемой поверхности. Потолки, стены, полы, деревянные поверхности белят 20%-ной свежегашеной известью дважды с интервалом 1 ч.
В хозяйстве, неблагополучном по инфекционной бурсальной болезни, целесообразно придерживаться следующих принципов: строго соблюдать технологию содержания птиц; не допускать отправку яиц в благополучные хозяйства, а также яиц и эмбрионов для биологической промышленности и научно-исследовательских работ; прекратить продажу живых птиц в другие хозяйства и населению.
Яйца, используемые для инкубации, завозят из хозяйств, благополучных по инфекционной бурсальной болезни, дезинфицируют парами формальдегида, согласно инструкции; птичник заполняют одновозрастными цыплятами. Недопустим контакт молодняка разновозрастных групп, а также молодняка со взрослой птицей. Принцип «все полно-все пусто» должен соблюдаться очень строго.

— промежуточный тип — вызывает иммунитет у цыплят,
имеющих средний уровень материнских антител;

Инфекционный бурсит кур (болезнь Гамборо). Болезнь гамборо у птиц

— РНК-содержащий вирус из рода Aviovirus семейства Reoviredae (реовирусов). Размер вириона 70—75 нм. При заражении 9-дневных эмбрионов в желточный мешок вирус вызывает их гибель через 6 дней. Кроме задержки в росте, он обусловливает

Вирус инфекционной бурсальной болезни

Инфекционная бурсальная болезнь (ИББ, болезнь Гамборо) — остропротекающая контагиозная болезнь цыплят, характеризующаяся поражением фабрициевой сумки, диареей, нефрозом, внутримышечными геморрагиями.

Впервые болезнь зарегистрирована в 1957 г. в местечке Гамборо (США), что дало заболеванию второе название.

В настоящее время болезнь зарегистрирована во всех странах мира. Зараженность стад колеблется от 2 до 100 % и проявляется вспышками болезни. Экономический ущерб складывается из потерь, связанных с гибелью цыплят, вынужденной выбраковки птицы, снижения мясной продуктивности молодняка, а также из затрат на профилактические мероприятия и низкого уровня реагирования на вакцинацию ввиду иммуннодепрессии, обусловленной патологией бурсы.

Характеристика возбудителя. Возбудитель ИББ представляет собой вирус, относящийся к семейству Birnaviridae (от англ. bi — двойной, rna — рибонуклеиновая кислота), роду Avibirnavirus. Вирионы вируса безоболочечные, представляют собой сферические частицы диаметром 55 и 18—22 нм. Они состоят из сердцевины, содержащей двуспиральную линейную РНК, и белка — икосаэдрического капсида, построенного из 92 капсомеров.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Вирус резистентен к эфиру, хлороформу, изменению pH (2—11), УФ-облучению. При воздействии 0,5%-ного раствора формалина инактивируется за 6 ч, 0,5%-ного хлорамина за 10 мин.

Антигенная структура. В структурах вирионов обнаружено пять белков. Один из них ответственен за группоспецифичность, другой — за типоспецифичность и индукцию вируснейтрализирующих антител.

Антигенная вариабельность. Вирус обладает антигенной вариабельностью: один серотип с шестью подтипами патогенен для цыплят, два серотипа патогенны для индеек. Наличие антигенной вариабельности вируса требует использования в качестве вакцины штамма, обладающего максимальной степенью антигенной гомологичности с эпизоотическим штаммом.

Гемагглютинирующие свойства. Не установлены.

Культивирование вируса. Вирус ИББ можно размножать в куриных эмбрионах, свободных от материнских антител к ряду вирусов, в том числе к вирусу ИББ. При заражении в аллантоисную полость или желточный мешок эмбрионы гибнут на 3—8-й день после заражения. Признаки размножения вируса в курином эмбрионе — некрозы и кровоизлияния на теле зародыша, в печени, почках. Вирус хорошо репродуцируется в культуре почечных клеток и фибробластов куриных эмбрионов, вызывая на 3—5-й день после заражения ЦПД. Возможно культивирование его на SPF-цыплятах (свободных от патогенной флоры) 21—25-дневного возраста.

Клинические признаки. У цыплят 3—6-недельного возраста болезнь протекает остро, однако в зависимости от иммунного состояния поголовья возможно подострое течение или летальный исход. Инкубационный период составляет 1—3 дня, и болезнь длится 5—7 дней.

Читайте также:  Томат столыпин — болезнеустойчивый детерминант

У заболевших цыплят проявляется диарея с выделением водянистого, беловато-желтоватого помета, затем появляются дрожание головы, шеи, глубокая прострация. Заболеваемость и смертность нарастают быстро и достигают максимума на 3—4-й день болезни, далее в течение 5—7 дней она обычно идет на убыль. Отличительные признаки болезни — внезапность, высокий уровень поражения и быстрое выздоровление. Смертность составляет 6—37 %. Субклинически протекающая инфекция выражается главным образом замедлением роста. При заболевании взрослой птицы наблюдается лишь некоторое снижение процента жизнеспособности эмбрионов.

Патологоанатомические изменения. На разных стадиях болезни они различны. Вначале отмечают гипертрофию бурсы и петехии в ее слизистой, экссудат с хлопьями фибрина между ее складками, геморрагии в грудных мышцах и мышцах ног, серозных оболочках. Через неделю поражения становятся иными: серофиброзный перикардит, гепатит и нефрит. Через месяц после инфекции бурса атрофируется и имеет размер в 3—4 раза меньший, чем у здоровой птицы того же возраста. Микроскопические изменения, характерные для ИББ, находят в фабрициевой сумке больных птиц. В основном они представлены некрозами лимфоидных и гиперплазией ретикулоэндотелиальных клеток, утолщением межфолликулярных соединительных перегородок, образованием вместо фолликул железистых структур.

Локализация вируса. Вирус проникает через пищеварительный тракт и поражает лимфоидную ткань. Спустя 24—28 ч он локализуется в фабрициевой сумке. Наиболее чувствительны к вирусу лимфоциты, на поверхности которых фиксируются IgM. Поэтому основная мишень для вируса — подкласс В-лимфоцитов, особенно их незрелые формы. Кроме того, разрушаются лимфоциты селезенки, цекальных желез слепых отростков и др. Поражением лимфоидной ткани объясняется вызываемый вирусом иммунодепрессивный эффект.

ЦПД иммунных комплексов, включающих инфицированные вирусом лимфоциты, антитела, комплемент, приводит к появлению геморрагических поражений в скелетных мышцах, печени и других органах. Осаждение иммунных комплексов в клубочках и извитых канальцах почек снижает их фильтрационную способность, и в почках скапливаются ураты.

Диарея при ИББ развивается вследствие репродукции вируса в клетках эпителия кишечника, что приводит к обезвоживанию организма. Ослабление иммунного статуса птицы ведет к дополнительному инфицированию ее вирусами и бактериями.

Источник инфекции — больная птица. Возбудитель передается с инфицированными кормами, водой, аэрогенно, а также с инвентарем и через яйцо. Гельминтов и вшей считают прямыми векторами передачи. Дикие птицы могут быть прямым и непрямым векторами. В естественных условиях ИББ болеют только куры, а именно цыплята 2—15-недельного возраста. Однако удалось выделить вирус от индюшат, летучих мышей и москитов.

Диагностика. Только при типичном течении болезнь сравнительно легко диагностируют по клиническим и патологоанатомическим признакам. На ранних стадиях или при субклиническом течении необходимы лабораторные исследования.

Лабораторная диагностика. Для лабораторных исследований от павшей или убитой в течение первых 7 дней болезни птицы берут фабрициеву сумку, печень, почки.

Обнаружение вируса в патологическом материале возможно установить экспресс-методами: непрямым вариантом ИФА, РИФ и ПЦР.

Изоляцию вируса проводят путем биопробы с последующим выделением вируса на куриных эмбрионах, в культуре клеток и заражением цыплят. Выделить вирус из пораженных органов удается не всегда, поэтому более надежный метод диагностики ИББ — серодиагностика. Сыворотку крови исследуют и при бессимптомном течении болезни. Важное значение в профилактике ИББ имеет систематический контроль за иммунным состоянием стада. Такой контроль осуществляется путем исследования парных сывороток крови.

Идентификацию выделенного вируса проводят с помощью PH на куриных эмбрионах, в РИФ и РДП.

Обнаружение антител к вирусу ИББ в сыворотках крови больных и переболевших птиц проводят в PH, РНГА, РДП, ИФА.

Вируснейтрализующие антитела достигают максимальных титров к седьмому дню после заражения и сохраняются в организме птицы до трех месяцев. Сыворотки с высоким титром вируснейтрализующих антител обычно бывают положительными и в РДП. РНГА выявляет антитела уже на 3—5-й день после заражения с максимальными титрами их на 3—4-й нед. Для широкого серологического исследования применяют ИФА.

Дифференциальная диагностика. ИББ необходимо дифференцировать от инфекционного бронхита кур, ньюкаслской болезни, болезни Марека, саркомы Рауса, кокцидиоза, нефрита, авитаминоза А. Однако только обнаружение антител не позволяет поставить диагноз, необходимо выделить вирус, установить его серотип, подтип и вирулентность.

Иммунитет и специфическая профилактика. При проведении мер специфической профилактики необходимо учитывать факторы, отрицательно влияющие на формирование стойкого иммунитета у птицы. Это прежде всего тип антигена, способ и частота его применения в процессе вакцинации, степень аттенуации или инактивации.

При иммунизации против ИББ живой вакциной необходимо установить соответствие применяемого препарата с циркулирующим среди птиц эпизоотическим штаммом. Кроме того, вакцинация должна проводиться с учетом материнских антител.

В настоящее время широко применяют живые вакцины из природно-ослабленных штаммов, а также ослабленных путем пассирования на КЭ и в культуре клеток. У птицы разных возрастных групп напряженность и длительность поствакцинального иммунитета не одинакова. Уровень специфических антител у цыплят соответствует концентрации вируснейтрализующих антител у взрослых кур-матерей в период яйцекладки.

В настоящее время применяют сухие живые вакцины штаммов Д-78 и «Винтерфильд 2512» орально и в виде спрея.

Инактивированную вакцину готовят из вируса, размноженного в КЭ и в культурах клеток. Вирус инактивируют формалином или β-пропиолактоном, добавляют гидроксид алюминия. Вакцину применяют подкожно или внутримышечно, вводя ее в возрасте 2—4 мес. Титры поствакцинальных антител изучают в ИФА и PH.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Инактивированную вакцину готовят из вируса, размноженного в КЭ и в культурах клеток. Вирус инактивируют формалином или β-пропиолактоном, добавляют гидроксид алюминия. Вакцину применяют подкожно или внутримышечно, вводя ее в возрасте 2—4 мес. Титры поствакцинальных антител изучают в ИФА и PH.

Лечение

Определенного лечения при болезни Гамборо не существует. Лучшим способом, предупреждающим нежелательную эпидемию, является вакцинация. Для этих целей используются так называемые живые и инактивированные вакцины.

Очень важно вовремя обнаружить очаги недуга и изолировать больную птицу. Особо пораженных особей рекомендуют умертвить.

Патизменения, которые помогут подтвердить диагноз, таковы:

  • увеличительная и отечная Фабрициева сумка, она может быть от желтоватого цвета до бурого из-за очагов кровоизлияний;
  • кровоизлияния в почках и мышцах;
  • обезвоживание и анемия.

Так как вирус очень устойчив, больную птицу из курятника рекомендуют «переселить» в другое место. А в помещении провести неоднократную обработку формалином и фенолом.


Так как вирус очень устойчив, больную птицу из курятника рекомендуют «переселить» в другое место. А в помещении провести неоднократную обработку формалином и фенолом.

Инфекционная бурсальная болезнь кур

Инфекционная бурсальная болезнь кур

Infectiosis Bursitis gallinarum (болезнь Гамборо) Остропротекающая вирусная болезнь кур и индеек преимущественно 2—15-недельного возраста, характеризующаяся воспалением фабрициевой сумки, суставов, кишечника и внутренними геморрагиями.

ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА – впервые болезнь зарегистрировали в 1956 г. в округе Гамборо (США). В 1962 году как болезнь Гамборо описал Костров. Винтерфельд и Хитчнер (1962) выделили от больных кур вирус, который вызывал нефрозо-нефрит у больных бройлеров. Поэтому иногда эту болезнь называют нефрозо-нефритом. Позднее Карнаюп (1965) доказал, что симптомы нефрозо-нефрита являются сопутствующими, основные и постоянные изменения обнаруживают в фабрициевой сумке, поэтому и болезнь стали называть инфекционным бурситом.

Распространена болезнь во многих странах Америки, Европы, Азии, где развито промышленное птицеводство. Данные серологического исследования показывают, что зараженность стад колеблется от 2 до 100%. И причиной этого считают постоянный импорт птицы.

ВОЗБУДИТЕЛЬ — РНК-содержащий вирус из рода Aviovirus семейства Reoviredae (реовирусов). Размер вириона 70—75 нм. При заражении 9-дневных эмбрионов в желточный мешок вирус вызывает их гибель через 6 дней. Кроме задержки в росте, он обусловливает

появление отеков, некротизирующих очагов в печени, которые типичны для всех вирусов этой группы. Через 3 дня после введения вируссодержащего материала в фибрициевую сумку возникают изменения, свойственные естественной инфекции. В культуре фибробластов куриного эмбриона вирус вызывает цитопатическое действие. У переболевшей птицы образуются вируснейтрализующие и преципитирующие антитела.

УСТОЙЧИВОСТЬ – вирус резистентен к эфиру, хлорамину и рН 2,0 чувствителен к трипсину. В помещении вирус сохраняется в помете 52 дня. При 56°С не погибает в течение часа. Раствор хлорамина (0,5%-ный) инактивирует вирус за 10 мин, формальдегид (0,5 %-ный)—за 6 ч.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ – к возбудителю восприимчивы куры всех возрастов, но особенно бройлеры в возрасте 2- 15 недель. Наиболее чувствительны 3-6 недельные цыплята породы белый леггорн. У взрослых кур болезнь протекает бессимптомно.

Источник возбудителя инфекции – больные цыплята, которые выделяют вирус с пометом.

Инфекционный бурсит — чрезвычайно контагиозная болезнь, легко передающаяся при уплотненном размещении птицы. Цыплята заражаются через инфицированный корм, воду. Не исключен вертикальный путь передачи вируса с инфицированными яйцами. В передаче возбудителя определенную роль играют инфицированные предметы ухода, оборудование, одежда, персонал.

Доказана возможность распространения вируса через воздух. Резервуаром возбудителя могут быть мучные жуки.

В свежих эпизоотических очагах болезнь протекает остро и подостро, а в стационарных—хронически и бессимптомно. В ряде хозяйств среди птиц в основном регистрируют иммунизирующую субинфекцию.

ПАТОГЕНЕЗ – заключается в поражении лимфоидных тканей, причем в первую очередь разрушаются лимфоциты фабрициевой сумки, селезенки, цекальных желез слепых отростков. Вирус проникает через пищеварительный тракт и спустя 24-48 часов локализуется в фабрициевой сумке, поражая В-лимфоциты.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ – инкубационный период 1-2 дня. Протекает у цыплят в возрасте до 3 недельного возраста в форме иммунодепрессии, которая проявляется повышенной чувствительностью к бактериальным инфекциям.

Может протекать в острой форме в первые 5-7 дней после заболевания у цыплят в возрасте от 3-х до 6 недельного возраста. В случае низкой резистентности птицы летальность может достигать 90%.

Одним из первых признаков – диарея, с выделением желтого разжиженного помета, либо слизисто-водянистого, белого цвета, нарушается оперяемость.

Затем возникает внезапная апатия, дрожь, признаки поражения нервной системы. Птица вскоре теряет способность к передвижению, погибает в состоянии прострации.

Максимальный падеж на 3—4 дней с начала вспышки болезни,

затем процент летальности снижается.

При течении болезни 6—8 дней заболеваемость составляет 10— 20% птицы, смертность — 1—15%.

Гематологические изменения характеризуются лимфопенией и эритроцитозом. За 2 дня болезни снижается общее количество лейкоцитов, на 5-й день оно возрастает и достигает максимума на 7-й день поле заражения.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ – трупы упитанные, но мышцы обезвожены и бледные, зоб пустой, выявляют множественные точечные и полосчатые кровоизлияния, особенно часто под кожей бедра; мышцы темно-фиолетового цвета.

Фабрициева сумка сильно увеличена в объеме, более чем в 2 раза, содержит желатиноподобный транссудат; в складках сумки фибринозные наложения, а в тяжелых случаях – кровянистая жидкость.

Отмечают отечность печени, некротические очаги, атрофию селезенки. Поджелудочная железа изменена, нефроз. В конечной стадии болезни появляется отечность почек, атрофия фабрициевой сумки. Частичные полосчатые кровоизлияния в дегенерированной скелетной мускулатуре миокарда, серозных оболочках, железистом желудке и кишечнике.

Наиболее типичные гистологические изменения — некроз

лимфоидных элементов фабрициевой сумки, тимуса, селезенки, почечная дегенерация.

ДИАГНОЗ – инфекционный бурсит трудно выявляемая инфекция, которая распространяется незаметно, маскируется другими болезнями и физиологическими нарушениями и лишь при типичном течении сравнительно легко диагностируется по клиническим и патологоанатомических признакам. Учитывают высокий процент заболеваемости, быстрое распространение и переболевание в течение 5-7 дней. Подтверждением диагноза может быть обнаружение характерных изменений в фабрициевой сумке.

Для окончательного диагноза проводят гистологические исследования и ставят биопробу путем заражения 9-дневных куриных эмбрионов на хориоаллантоисную оболочку. Эмбрионы погибают в течение 3-5 дней после заражения.

Вирус идентифицируют в РН, РДП и ИФА.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ – исключают кокцидиоз, отравления, инфекционный бронхит, геморрагический синдром, микозы, болезнь Ньюкасла.

ЛЕЧЕНИЕ – не разработано.

ИММУНИТЕТ – применяют живые и инактивированные вакцины штамма БГ (болезни Гамборо), ИББ (инфекционной бурсальной болезни), Винтерфилд-2512.

Первую вакцину вводят дважды в возрасте 7-21 суток с интервалом 10-14 дней методом выпойки. Второй раз в возрасте 110-120 суток

однократно внутримышечно в область грудной мышцы или в бедро в объеме 0,5 мл. Иммунитет наступает на 14-21 сутки после вакцинации и сохраняется до года.

В зарубежной практике применяют с питьевой водой и аэрозольно вакцину из ослабленного штамма вируса инфекционного бурсита. Из зарубежных вакцин можно использовать Нобилис Гамборо Д78 и 228Е. Разработана также инактивированная вакцина Нобилис Гамборо инак.

ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ – проводят общие ветеринарно-санитарные мероприятия, предупреждающие занос возбудителя в хозяйство.

Молодняк каждой технологической, партии выращивают изолированно. Контролируют состояние резистентности птицы путем направленного кормления и содержания.

Поступающий в птичник воздух очищают фильтрами и обеззараживают ультрафиолетовыми лучами.

При появлении инфекционного бурсита вводят ограничения. Больную и подозрительную птицу уничтожают. Здоровую вакцинируют.

Помещения тщательно дезинфицируют растворами едкого натра, хлорной извести (2— 3%-ные), аэрозолем йодистых препаратов.

Если болезнь не удается купировать общими ветеринарно-санитарными мероприятиями, в хозяйстве прекращают инкубацию яиц и проводят дополнительные оздоровительные мероприятия.

Сроков снятия ограничения нет, их устанавливают ветеринарные врачи, так как трудно избавится от этой болезни, ввиду быстрого становления данного заболевания стационарным.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ – инкубационный период 1-2 дня. Протекает у цыплят в возрасте до 3 недельного возраста в форме иммунодепрессии, которая проявляется повышенной чувствительностью к бактериальным инфекциям.

Болезнь Гамборо: болеют цыплята и индюки

Возбудителем бурсальной болезни является вирус семейства Birnoviridae, поражающий лимфоидные клетки, вызывая резкое снижение иммунитета птицы. Под прицелом вируса оказываются незрелые β-лимфоциты, содержащие иммуноглобулин М. Существует два серотипа, грубо говоря – вида, этого вируса: 1 – поражает только кур, 2 – только индюков. При этом вирус Гамборо кур существует в нескольких вариациях (субтипы).

При этом вирус Гамборо у кур яичных пород чаще случается в возрасте 6-8 недель, у кур мясных пород – 3-4 недель.

Инфекционный бурсит кур (болезнь Гамборо)

Инфекционный бурсит (Infectiosis Bursitis gallinarum) — вирусная болезнь у кур и индеек преимущественно в 4-12-недельном возрасте, характеризующаяся воспалением фабрициевой сумки, суставов и кишечника.

Историческая справки. Впервые болезнь зарегистрировали в 1956 г. в округе Гамборо (США). Ее описал Костров U962) как болезнь Гамборо. Винтерфельд и Хитчнер (1962) выделили от больных кур вирус, который вызывал нефрозо-нефрит у больных бройлеров. Поэтому иногда эту болезнь называют нефрозо-нефритом. Позднее Карнаюп (1965) доказал, что симптомы нефрозо-нефрита являются сопутствующими, основные и постоянные изменения обнаруживают в фабрициевой сумке, поэтому и болезнь стали называть инфекционным бурситом. Распространена болезнь во многих странах Америки, Европы, Азии, где развито промышленное птицеводство.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус из рода Aviovirus семейства реовирусов. Размер вириона 60-65 нм. При заражении 9-дневных эмбрионов в желточный мешок вирус вызывает их гибель через 6 дней. Кроме задержки в росте, он обусловливает появление отеков, некротизирующих очагов в печени, которые типичны для всех вирусов этой группы. Через 3 дня после введения вируссодержащего материала в фибрициевую сумку возникают изменения, свойственные естественной инфекции. В культуре фибробластов куриного эмбриона вирус вызывает цитопатическое действие. У переболевшей птицы образуются вируснейтрализующие и преципитирующие антитела.

Устойчивость — вирус резистентен к эфиру, хлорамину и рН 2,0 чувствителен к трипсину. В помещении вирус сохраняется в помете 52 дня. При 56 С не погибает в течение часа. Раствор хлорамина (0,5%-ный) инактивирует вирус за 10 мин, формальдегид (0,5 %-ный) — за 6 ч.

Эпизоотологические данные. К возбудителю восприимчивы ку-ры всех возрастов, но особенно бройлеры в возрасте 2-11 недель. У взрослых кур болезнь протекает бессимптомно. Источник возбудителя инфекции — больные цыплята, которые выделяют вирус с пометом. Инфекционный бурсит — чрезвычайно контагиозная болезнь, легко передающаяся при уплотненном размещении птицы. Цыплята заражаются через инфицированный корм, воду. Не исключен вертикальный путь передачи вируса с инфицированными яйцами. В передаче возбудителя определенную роль играют инфицированные предметы ухода, оборудование, одежда, персонал. Доказана возможность распространения вируса через воздух. Резервуаром возбудителя могут быть черные жуки (Alphiotobius diaperinus). В свежих эпизоотических очагах болезнь протекает остро и подостро, а в стационарных — хронически и бессимптомно. В ряде хозяйств среди птиц в основном регистрируют иммунизирующую субинфекцию.

Читайте также:  Как бороться с болезнями груши

Патогенез. Изучен недостаточно. Высоковирулентные штаммы вируса, введенные в фабрициевую сумку, через 12 ч приводят к заболеванию и быстрой гибели птицы с признаками вирусной септицемии и массивными кровоизлияниями в подкожную жировую клетчатку.

Течение и симптомы. Болезнь начинается дрожью тела и признаками поражения нервной системы. Птица вскоре теряет способность к передвижению. В дальнейшем появляются взьерошенность, анорексия, расстройство пищеварения, помет слизисто-водянистый, белого цвета. Птица погибает в состоянии прострации. За 4-5 дней с начала вспышки болезни обычно заболевает вся птица в стаде.

Патологоанатомические изменения. Выявляют множественные точечные и полосчатые кровоизлияния, особенно часто под кожей бедра; мышцы темные. Фабрициева сумка сильно увеличена, в объеме содержит желатиноподобный транссудат; в складках сумки фибринозные наложения. Отмечают отечность печени, некротические очаги, атрофию селезенки. В конечной стадии болезни появляется отечность почек, атрофия фабрициевой сумки. Наиболее типичные гистологические изменения — некроз лимфоицных элементов фабрициевой сумки, тимуса, селезенки, илеоцекального соединения.

Диагноз. На основании эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений можно лишь заподозрить инфекционный бурсит кур. Для окончательного диагноза проводят гистологические исследования и ставят биопробу путем заражения 9-дневных куриных эмбрионов на хориоаллантоисную мембрану. Эмбрионы погибают в течение 3-5 дней после заражения. Вирус идентифицируют в РН и РДП.

Дифференциальный диагноз. Исключают кокцидиоз, отравления, пищевую энцефаломамецию.

Лечение. Не разработано.

Иммунитет. Вырабатывается. В зарубежной практике применяют с питьевой водой и аэрозольно вакцину из ослабленного штамма вируса инфекционного бурсита.

Профилактика и меры борьбы. Проводят общие ветеринарно-санитарные мероприятия, предупреждающие занос возбудителя в хозяйство. Молодняк каждой технологической партии выращивают изолированно. Контролируют состояние резистентности птицы путем направленного кормления и содержания. Поступающий в птичник воздух очищают фильтрами и обеззараживают ультрафиолетовыми лучами. При появлении инфекционного бурсита больную и подозрительную птицу уничтожают. Помещения тщательно дезинфицируют растворами едкого натра, хлорной извести (2-3 %-ные), аэрозолем йодистых препаратов. Если болезнь не удается купировать общими ветеринарно-санитарными мероприятиями, в хозяйстве прекращают инкубацию яиц и проводят дополнительные оздоровительные мероприятия.

Эпизоотологические данные. К возбудителю восприимчивы ку-ры всех возрастов, но особенно бройлеры в возрасте 2-11 недель. У взрослых кур болезнь протекает бессимптомно. Источник возбудителя инфекции — больные цыплята, которые выделяют вирус с пометом. Инфекционный бурсит — чрезвычайно контагиозная болезнь, легко передающаяся при уплотненном размещении птицы. Цыплята заражаются через инфицированный корм, воду. Не исключен вертикальный путь передачи вируса с инфицированными яйцами. В передаче возбудителя определенную роль играют инфицированные предметы ухода, оборудование, одежда, персонал. Доказана возможность распространения вируса через воздух. Резервуаром возбудителя могут быть черные жуки (Alphiotobius diaperinus). В свежих эпизоотических очагах болезнь протекает остро и подостро, а в стационарных — хронически и бессимптомно. В ряде хозяйств среди птиц в основном регистрируют иммунизирующую субинфекцию.

Проблема болезни гамборо и ее решение посредством комбинированной вирусвакцины

Н.В. Мороз
заведующая лабораторией профилактики болезней птиц, кандидат ветеринарных наук, ФГБУ «ВНИИЗЖ», г. Владимир;E-mail: moroz@arriah.ru

Т.Н. Зыбина
ведущий биолог, ФГБУ «ВНИИЗЖ», г. Владимир; E-mail: zybina@arriah.ru

А.А. Пяткина
старший научный сотрудник, кандидат биологических наук, ФГБУ «ВНИИЗЖ», г. Владимир; E-mail: pyatkina@arriah.ru

В.Ю. Кулаков
ведущий научный сотрудник, кандидат ветеринарных наук, ФГБУ «ВНИИЗЖ», г. Владимир; E-mail: kulakov@arriah.ru

Возбудитель инфекционной бурсальной болезни (ИББ) имеет широкое распространение в мире и представляет для промышленного птицеводства большую потенциальную опасность. Этому способствует значительное увеличение международных экспортно-импортных операций с однодневными цыплятами исходных родительских линий, мясом бройлеров, кормами, кормовыми добавками и т.п. [1]. При этом страны-импортеры могут быть неблагополучными по ИББ. На сегодняшний день это особенно заметно по ситуации с ИББ в развивающихся странах [4, 5, 8].

Высокая потенциальная опасность возникновения данного заболевания, требует обязательной специфической профилактики его практически во всем мире [3]. В этой связи разработка новых вариантов вирусвакцин против ИББ представляется актуальной.

Вирус Гамборо, по определению, является облигатным внутриклеточным паразитом поскольку, используя биологические ресурсы инфицированных клеток, нарушает гомеостаз организма хозяина. Таким образом, любой вирус, в том числе и вакцинный – патоген. Однако степень патогенности (вирулентности) как фенотипический признак вируса не одинаков.

Болезнь Гамборо – высококонтагиозное вирусное заболевание цыплят, преимущественно 2–15-недельного возраста. Возбудитель – вирус, относящийся к семейству Birnaviridae, роду Avibirnavirus.

Клинически болезнь сопровождается отказом от корма, выраженным угнетением птицы, взъерошенностью перьевого покрова, мышечным тремором и диареей (рис.1). При патологоанатомическом вскрытии в тканях мышц наблюдают кровоизлияния (рис.2). Патогномичным признаком ИББ выступает геморрагическое воспаление фабрициевой сумки с последующей атрофией органа.

Заражение птицы происходит алиментарно. Экскреция возбудителя начинается уже через 48 часов после инфицирования. Заболевание протекает как субклинически, так и в острой форме, с высоким отходом птицы. Летальность, в зависимости от возраста птицы, может достигать 50%.

Важно отметить, что вирус ИББ является высоко устойчивым к воздействию физико-химических факторов и способен длительно сохраняться во внешней среде.

Болезнь Гамборо является большой потенциальной угрозой для промышленного птицеводства во всем мире. Этому способствует ряд объективных факторов.

Во-первых – это фенотипическая изменчивость возбудителя. Циркулирующие в природе популяции вируса ИББ, независимо от своего происхождения, сохраняя свой вид, неизбежно будут поддерживать (а чаще – увеличивать) свою вирулентность как адаптационно необходимый признак.

Во-вторых – это высокая концентрация восприимчивого поголовья на единицу площади птичника. При плотности поголовья восприимчивого молодняка до 25 голов на м? распространение инфекции происходит лавинообразно. Например, стадо численностью 10 тыс голов может быть полностью инфицировано менее, чем за 2 недели.

К дополнительным факторам, увеличивающим риск возникновения вспышки болезни, следует отнести:

– контакт разновозрастной птицы, поскольку восприимчивость молодняка значительно выше, а заболевание более взрослой птицы может протекать бессимптомно;
– несоблюдение требований ветеринарно-санитарного режима, не соответствующий уровень дезинсекционных мероприятий, кормление некачественными кормами и поение загрязненной водой.

Лечения ИББ не существует. Единственным эффективным способом борьбы с заболеванием служит специфическая профилактика.

Наиболее распространенными средствами специфической профилактики ИББ являются живые вирусвакцины, основу которых составляют естественно ослабленные или аттенуированные варианты вируса.

Вакцинные варианты вируса ИББ принято различать по иммунологической инвазивности (т.е. по способности преодолевать трансовариальную иммунную защиту цыпленка) и по степени повреждения ткани фабрициевой сумки и последующей иммунодепрессии у птицы [6, 7, 9].
Например, штамм «Винтерфилд 2512» относится к «интермедиальной» группе и характеризуется слабой иммунологической инвазивностью, вследствие чего возрастает число не иммунизированных птиц и увеличивается риск полевого заражения.

Штамм «БГ» относится к «горячим» вариантам, т.е. способен преодолевать материнский иммунитет, однако может вызывать иммуносупрессию, которая, в свою очередь, может привести к возрастанию вероятности развития других болезней и снизить хозяйственно-полезную функцию птицы.

Таким образом, целью работы была проверка возможности создания комбинированного (полиштаммного) препарата на основе двух штаммов «Винтерфилд 2512» и «БГ», который сочетал бы в себе положительные свойства обоих вариантов вируса, а именно иммунологическую инвазивность по отношению к трансовариальному иммунитету и низкую реактогенность.

В результате в 2015 г. в ФГБУ «ВНИИЗЖ» был разработан новый препарат для специфической профилактики ИББ – вирусвакцина «Гамборомикс», которая представляет собой комбинацию указанных штаммов. В составе комбинированного препарата штаммы продемонстрировали определенный эффект иммунологического синергизма.

Препарат «Гамборомикс» предназначен для профилактики инфекционной бурсальной болезни у цыплят в благополучных и неблагополучных птицеводческих хозяйствах различных направлений и в угрожаемых зонах.

«Вирусвакцина против инфекционной бурсальной болезни «Гамборомикс» по основным характеристикам соответствует требованиям, изложенным в «Manual of Diagnostic Tests and Vaccines for Terrestrial Animals 2013». Препарат зарегистрирован в РФ и производится по стандартам GMP.
Системой культивирования вакцинных штаммов являются развивающиеся эмбрионы кур международной категории SPF (Specific Pathogen Free).

Все производственные генерации штаммов «Винтерфилд 2512» и «БГ» вируса ИББ (Original Virus, Master Seed и Woring Seed) тестированы на контаминацию бактериальной микрофлорой и грибами по ГОСТ 28085, а также прошли контроль в ПЦР на исключение присутствия геномов посторонних вирусов и микоплазм.
Вакцина представляет собой лиофилизованный гомогенат тканей эмбрионов, инфицированных указанными штаммами вируса Гамборо. Препарат вызывает формирование активного иммунитета к вирусу ИББ через 14-21 сутки, который сохраняется до истечения возраста восприимчивости птицы к данной болезни. Протективная функция поствакцинального иммунитета подтверждена в острых опытах, где иммунизированная птица подвергалась заражению вирулентным вирусом ИББ.

На практике показателем напряженности поствакцинального иммунитета является интенсивность гуморальной реакции птицы, которая выражается величиной титров сывороточных антител. Препарат «Гамборомикс», при соблюдении Инструкции, через 14 суток создает в стаде средний титр антител, величина которого достигает протективного уровня (рис.3) [2].

Рис.3. Диаграмма развития и продолжительность (время после прививки, сут) активного гуморального иммунитета (величина тиров сывороточных антител, lgTs) у птиц после вакцинации «Гамборомикс». Вакцина применена птице 10 суточного возраста согласно Инструкции методом выпойки в рекомендуемой дозе. Красная линия соответствует величине протективного титра.

На этапе выходного контроля каждая серия вирусвакцины проходит обязательный тест на реактогенность, при проведении которого препарат испытывают на группе птиц в десятикратной прививной дозе.
Важно отметить, что всякая вирусвакцина против ИББ проявляет чувствительность к материнскому иммунитету цыплят. В предельном случае на этапе приживления вакцинный вирус может быть полностью нейтрализован трансовариальными антителами.

Препарат «Гамборомикс» прошел специальный тест на устойчивость к воздействию трансовариальных антител. В результате проведенных исследований, была установлена величина критического (порогового) титра пассивных антител у цыплят, при котором вакцинный вирус способен развиваться и обеспечить протективный уровень активного иммунитета. Искомая величина составила 3,2 lg (или 1:1584), что обычно соответствует возрасту цыплят 9-12 суток.

При соблюдении условий хранения и транспортирования (при температуре не выше 8?С) вакцина не теряет своих иммунобиологических свойств в течение 18 месяцев.

Применение вирусвакцины «Гамборомикс» в уставленной дозировке для клинически здоровых птиц является безвредным и не влечет за собой существенных изменений в их состоянии. Организация-производитель гарантирует соответствие вирусвакцины против инфекционной бурсальной болезни «Гамборомикс» показателей качества СТО.

Список литературы

1. Мезенцев, C.B. Профилактика инфекционных болезней птиц [Текст]: // БИО. – 2002. – №5. – С.4-6.

2. Пяткина, А.А. Оценка атрофии фабрициевой сумки птиц в результате воздействия различных штаммов вируса Гамборо [Текст]: // Ветеринарная патология. 2017. – №2. – С.24-32.

3. Davies, D.R. Antibody-antigen complexes / D.R. Davies, E.A Padlan., S. Sheriff // Annu Rev Biochem. – 1990. – Vol. 59. – P. 439-473.

4. Incidence of infectious bursal disease in chickens submitted to the Veterinary Research Institute (VRI) / S.Egbal [et al] // Khartoum-Sudan. U. of K. J. Vet. Med. Anim. Prod. -2014.-Vol. 5, Issue 2. – P. 53-57.

5. Jackwood, D.H. Antigenic diversity of infectious bursal disease and virus / D.H. Jackwood, Y.M. Saif // Avian disease. – 2004. – Vol. 31, N 4. – P. 766-770.

6. Lasher H.N., Shane S.M. Infectious bursal disease// World’s Poultry Sci. J. – 1994. – V. 50. – P. 133-166.

7. Lukert P.D., Saif Y.M. Infectious bursal disease// Disease Poul-try: Iowa State Univ. Press, Ames, Iowa.- Ames, Iowa, 1997. – P. 721-738.

8. Teshome, M. Infectious Bursal Disease (GUMBORO Disease) in Chickens / M. Teshome, T.F.B. Admassu // British Journal of Poultry Sciences. – 2015. – Vol. 4, №1. – P. 22-28. [Электронный ресурс]. – Режим доступа: http://www.idosi.org/bjps/4%281%2915/3.pdf

9. Vielitz E., Landgraf H. Comparative tests on safety and potency of IBD vaccines// 14th Congr. Int. Assoc. Biol. Stand. Douglas, Isle of Man 1975.

Препарат «Гамборомикс» прошел специальный тест на устойчивость к воздействию трансовариальных антител. В результате проведенных исследований, была установлена величина критического (порогового) титра пассивных антител у цыплят, при котором вакцинный вирус способен развиваться и обеспечить протективный уровень активного иммунитета. Искомая величина составила 3,2 lg (или 1:1584), что обычно соответствует возрасту цыплят 9-12 суток.

Инфекционный бурсит птиц (болезнь Гамборо)

Поражение лимфоидной ткани сопровождается выраженным иммунодепрессивным эффектом, заключающимся в значительном снижении количества лимфоцитов вплоть до подавления всех В-зависимых функций иммунитета, особенно первичного гуморального ответа (образования антител). Понижается уровень сывороточного комплемента и свертываемость крови, возможно вовлечение в патогенез иммунных комплексов (L. Skeeles, 1979). Это приводит к потере эффективности иммунизации пораженной птицы против болезней Ньюкасла, Марека, инфекционного бронхита, увеличению восприимчивости к болезни Марека в 3—6 раз. Достаточный уровень защиты против болезни Ньюкасла достигается лишь при иммунизации однодневных цыплят или за 2—3 недели до заражения вирусом инфекционного бурсита. На фоне иммунодепрессии и отсутствия лимфоцитов нередко обостряются или возникают различные инфекции, например колибактериоз, вирусный гепатит с включениями, гангренозный дерматит, сальмонеллез, кокцидиоз (Y. Могеаи, N. Debreuil, 1979).

Бурсит птиц

лимфоидных элементов фабрициевой сумки, тимуса, селезенки, почечная дегенерация.

Гамборо болезнь

Гамборо болезнь (Disease Gamboro ) (Инфекционная бурсальная болезнь – ИББ, Инфекционный бурсит,инфекционный нефроз) — болезнь фабрициевой сумки, высококонтагиозная вирусная болезнь домашних птиц семейства куриных, характеризующаяся диареей, воспалением фабрициевой сумки, иммунодепрессией. Регистрируется в ряде штатов США, в отдельных странах Африки и Азии, во Франции, Италии, Германии и в других странах с развитым птицеводством.

Сведения о возбудителе. Возбудитель —РНК-содержащий вирус семейства Birnae Viridae или Picornaviridae, культивируется на эмбрионах, вызывая их гибель на 5—7?е сутки. Возбудитель выдерживает нагревание до t 60°C в течение 1 ч, устойчив к эфиру, хлороформу, чувствителен к растворам формальдегида, каустической соды.

Эпизоотологическая характеристика. Наиболее восприимчивы к болезни цыплята мясных пород в возрасте 2—15 недель. Заражение происходит, как правило, алиментарным путём.

Клинические признаки и течение. Инкубационный период очень короткий. У цыплят отмечают сонливость, дрожь, диарею, они мало едят и много пьют, перо взъерошено, погибают на 4?е сутки с начала болезни (3—80%). В отличие от клинической формы, субклиническая форма наблюдается у цыплят в возрасте менее 4-х недель, когда иммунная система к повреждениям. Ранее проявление ИББ характеризуется отсутствием клинических признаков и поражением фабрициевой сумки, где количество в-лимфоцитов резко снижается и развивается иммуносупрессия.

Патологоанатомические изменения. Трупы обезвожены. При вскрытии обнаруживают внутримышечные геморрагии в области груди и голени и других групп мышц. Почки бесцветны, печень и селезёнка гипертрофированы. Фабрициева сумка увеличена, отёчна, на её слизистой отмечают некротические участки. При более длительном течении болезни объём сумки уменьшается, при её вскрытии обнаруживают творожистую массу.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины и результатов вскрытия, лабораторных исследований (реакции преципитации в желатиновом геле), которое основано на выделении вируса, его идентификации, выявлении антител в сыворотке крови, постановке биопробы на восприимчивых цыплятах. Диффенцируют от инфекционного бронхита, отравления сульфаниламидами, микотоксикозов, болезни Ньюкасла, лимфоидного лейкоза, болезнь Марека, жировых токсикозов

Меры борьбы. При появлении болезни изолируют птичник, после убоя птицы проводят тщательную очистку и дезинфекцию помещения. Для специфической профилактики применяют вакцинацию.

DOGSAUNA
Супертёплый дом-термос для Вашей собаки!

Болезни и лечение попугаев, домашних, певчих и экзотических птиц

Разделы:
Материалы из библиотеки по данной болезни:

Сообщить об ошибке, разместить материал

Консультация ветеринара по телефону

Иммунитет и специфическая профилактика. При проведении мер специфической профилактики необходимо учитывать факторы, отрицательно влияющие на формирование стойкого иммунитета у птицы. Это прежде всего тип антигена, способ и частота его применения в процессе вакцинации, степень аттенуации или инактивации.

Ссылка на основную публикацию